Тактика ведения родов у больных с остаточными явлениями нарушения мозгового кровообращения
Автор:mb. Дата:August 8, 2011
Подготовку к родам больных с заболеванием центральной нервной системы целесообразно проводить назначением транквилизаторов (триоксазин и др.).
Эти седативные препараты, снимая чрезмерное возбуждение гипоталамуса, обладают свойством уменьшать, а порою и полностью ликвидировать чувство страха, тревоги, внутренней напряженности и угнетенности и т.п.
Если основой изменения центральной нервной системы являются тяжелые формы гестозов беременных или гипертоническая болезнь, то наряду с общепринятыми методами лечения гестоза рекомендуется применять нейролептические (пентангин и др.), антиспазматические (папаверин, эуфиллин, дибазол, магнезиальные соли) препараты. При тяжелых формах: гемодез, реополиглюкин, альбумины для нормализации микроциркуляции на фоне дегидратационной терапии (магнезиальные соли, фонурит, лазикс).
В родах: регулярно вводить препараты, улучшающие кровообращение головного мозга — эуфиллин и обезболивающие средства. В конце первого периода родов в/венное капельное введение спазмолитиков (2% раствор дибазола 1-2 мл в 200-250 мл 5% раствора глюкозы). Выключение второго периода родов под пудентальной анестезией введением промедола и при необходимости — легкий наркоз закисью азота.
Тактика ведения беременности и родов при симтоме псевдотумора зависит от основного заболевания, общего состояния беременной, срока беременности и др.
При появлении клиники псевдотумора в ранних сроках беременности — необходимо прерывание ее с последующим тщательным обследованием больных с целью исключения опухоли мозга и постановки окончательного диагноза.
Во второй половине беременности при высоком артериальном давлении, неэффективности проводимой терапии — прерывание беременности операцией влагалищного, кесарево сечения или преждевременное родоразрешение путем управляемых родов или операцией абдоминального кесарева сечения в зависимости от срока беременности и тяжести основногозаболевания.
При возможности продолжения беремености — тщательное лечение основного и сопутствующих заболеваний, профилактика внутриутробной асфиксии плода.
Родоразрешение. При регрессии процесса — через естественные родовые пути с выключением второго периода родов; при острой и подострой клинике — операцией кесарева сечения. с одновременой интенсивной терапией основного заболевания.
В послеродовом периоде в случаях прогрессирования, симптомов заболевания и неэффективности проводимой терапии необходимо комплексное обследование в специализированном. учреждении для исключения опухоли мозга. Регрессия симптомов;. псевдотумора после прекращения беременности или в послеродовом периоде лишний раз подтверждает связь данного^ процесса с беременностью.
Профилактика нарушения мозгового кровообращения у беременных
Автор:mb. Дата:August 8, 2011
1. При наличии в анамнезе ревматического процесса — проводить противоревматическое лечение, начиная с первой половины беременности.
2. Профилактика токсикозов беременных.
3. Полноценное лечение тромбофлебита периферических вен.
4. При появлении у беременной симптомов: головная боль, головокружение, приступы общей слабости, судороги в конечностях, парастезии, оглушенность и др., необходима консультация невропатолога для решения вопроса о возможности продолжения беременности.
Лечение синдрома псевдотумора головного мозга
Автор:mb. Дата:August 8, 2011
1. Интенсивное лечение основного заболевания.
2. Дегидратационная терапия (маннитол, глицерин, лазикс и др.), при проведении этой терапии следует наблюдать за гематокритом, последний должен быть в пределах 42-45%, и за артериальным давлением.
3. Препараты, понижающие порозность сосудов: аскорбиновая кислота, рутин.
4. При проявлении клиники тромбоза сосудов или изменении коагулограммы — антикоагулянты, эскузан по 15-20 капель 3 раза в день до еды.
5. Дреперидол — 5-10 мг (2-4 мл) внутривенно через каждые 4-8 часов или седуксен 10-30 мг (2-6 мл) внутривенно через 4-6 часов.
6. Устранение метаболических нарушений кислотно-щелочного состояния.
7. Оксигенотерапия, при необходимости искусственная вентиляция легких.
8. Для снижения артериального и внутривенного давления — эуфиллин 2,4% раствор — 10 мл внутривенно вместе с 40% раствором глюкозы 10 мл или в/венно 0,5% раствор дибазола 5-6 мл.
Дополнительно можно ввести 2% раствор папаверина 2 мл или 2% раствор но-шпа 2 мл в/венно.
9. При нарастании артериального давления — ганглиоблокаторы, димекалин и др.
10. При появлении сердечной недостаточности — сердечные гликозиды: строфантин, коргликон. С целью улучшения метаболизма в миокарде — АТФ, кокарбоксилаза, витамины группы В, С.
СИНДРОМ ПСЕВДОТУМОРА ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
Автор:mb. Дата:August 8, 2011
В 1904 г. Nonne впервые предложил различные неопухолевые заболевания, протекающие с характерными признаками для опухоли головного мозга, расценивать как псевдотумор (цитир. по Гусеву В.А. и Дееву А.Д., 1982).
В.В. Михеев (1962) считает, что в клиническую картину псевдотумора могут входить различные сосудистые заболевания мозга, интракраниальная гипертензия, очаговые поражения головного мозга.
Кроме того, при этом могут наблюдаться гемипарез и гемиплегия и характерным являются упорные головные боли, рвота, брадикардия, загруженость и заторможенность больного, отек соска зрительного нерва, повышение ликворного давления, а иногда и белково-клеточная диссоциация, характерные для опухоли головного мозга.
Н.И. Гращенков, А.В. Снежевский (1968) отмечают, что псевдотуморозный синдром при гипертонической болезни напоминает клиническую картину, возникающую при развитии опухоли в лобной доли мозга (интенсивная головная боль, эйфоричность, брадипсихизм с замедленностью движений, раздражительность, гневливость), развивающийся острое изменением соска зрительного нерва, повышением ликворного давления. Данный синдром при гипертонической болезни следует отдифференцировать от опухоли головного мозга. Ошибочная диагностика ведет к неадекватному лечению и неправильной акушерской тактике.
Синдром псевдотумора при беременности развивается на фоне ревматического васкулита и гестозов 2-ой половины беременности (нефропатия 11-111-ей стадии, преэклампсия, эклампсия), при гипертонической болезни, при хроническом гломерулонефрите и других заболеваниях (Полыковская И.Д., 1963; Гусев В.А., Деев А.С., 1982).
Более вероятной причиной развития псевдотумора в период беременности И.Д. Полыковская (1963) считает тромбоз поверхностных церебральных вен вследствии изменений сосудистой стенки и повышения свертываемости крови. Такого же мнения и В.А. Гусев, А.С. Деев (1982).
В генезисе данной патологии И.Д. Полыковская (1963) не исключает изменений всей соединительно-тканевой системы, наблюдающихся при гестозах второй половины беременности с грубым нарушением проницаемости сосудистых стенок, что способствует появлению отека и набухания вещества мозга.
Автор описывает три случая развития псевдотумора при беременности в разные сроки (II, 27, 32 недели) на фоне раннего и позднего гестоза беременности. Причем у двух больных была клиника субарахноидального кровоизлияния. У одной беременной кровоизлияние развилось во время беременности, у другой сразу после родов. В послеродовом периоде автор отметила полное выздоровление.
Интерес представляет одна из таких больных, которая после перенесенного субарахноидального кровоизлияния была четыре раза беременна, из которых две закончились нормальными срочными родами и было два аборта.
В.А. Гусев и А.С. Деев (1982) наблюдали у 22 больных из 90 с разными формами патологии мозга картину псевдотумора у беременных. Причем до наступления беременности заболели 13 женщин, во время беременности 7, в послеродом периоде 2.
Псевдотумор был обусловлен венозной энцефалопатией у 12 больных, тромбозом вен и синусов мозга у 7 и кровоизлиянием у 3.
Авторы описали три типа течения псевдотумора: 1 тип — прогрессирующее течение с быстрым нарастанием неврологической симптоматики; II тип — постепенное медленное развитие; III тип — волнообразный с периодическими ремиссиями.
Из 22 больных двое погибли, Исход беременности прослежен у 20 больных, самостоятельные роды прошли у 15 беременных, у 5 — родоразрешение было путем кесарево сечения. На основании своих наблюдений авторы считают, что одной из причин клинической картины псевдотуморного синдрома у беременных является острое или хроническое нарушение мозгового-кровообращения.
При выявлении застойных сосков зрительных нервов на фоне головных болей, рвоты и др. симптомов они рекомендуют тщательное обследование беременных у невропатолога для исключения опухоли головного мозга.
В более позднем сообщении А.С. Деевым и В.А. Гусевым (1990) опубликованы результаты обследования 240 женщин с подозрением на наличие опухоли головного мозга. У 16 пациенток были выявлены опухоли, у 224 — церебральный псевдотуморозный синдром. У 20 беременных диагностирована гиперпродукция ликвора сосудистыми сплетениями боковых желудочков из-за повышения уровня эстрогенов.
Авторы отметили, что клиническая картина при доброкачественных гипертензионных синдромах у беременных и небеременных существенно не отличалась.
Заболевание развивается постепенно или остро. Степень тяжести зависит от клинического течения основного заболевания и связанных с-ним изменений сосудистой стенки и коагулограммы.
Начальным сиптомом псевдотумора считаются головные боли, связанные с отеком мозга, причем боли с постепенным нарастанием интенсивности. В.А. Гусев и А.С. Деев характерным для этой патологии считают усиление головных болей во второй половине ночи и также отмечают диффузный или мигрирующий характер боли. У большинства больных выявляются четкие локальные знаки, имеющие надглазничную или теменно-затылочную локализацию.
Вторым частым симптомом считается рвота спонтанного характера, обычно по утрам или на высоте головных болей, не связанная с приемом пищи. У ряда больных наблюдаются вестибулярные нарушения, проявляющиеся головокружением, нарушением равновесия, нистагмом. Особенно эти симптомы проявляются у больных с тромбозом мозговых вен (Гусев В.А., Деев А.С., 1982).
Очаговая симптоматика проявляется в виде двигательных расстройств, поражения черепных нервов, расстройства чувствительности.
Следовательно, клиника сопровождается общими симптомами, связанными с ликворной гипертензией и нарастающей локальной патологией с проявлением фокальных джексоновских припадков, т.е. локальными эпилептическими припадками.
Возможна многоочаговость мозгового процесса, т.е. диффузность с появлением следующего неврологического статуса: ассиметричная иннервация лица, нарушение функции глазодвигательных нервов, анизогиперрефлексия, оральные патологические рефлексы, изменение тонуса мышц. При наличии двигательного беспокойства, припадков в дальнейшем наступает угнетение, полная адинамия, дезориентация в начальных стадиях и потеря сознания в более поздней стадии отека мозга.
При обследовании больных выявляется: ригидность затылочных мышц, изменения глазного дна: застойные явления, отек сосков зрительного нерва, прекращение пульсации сосудов, расширение вен, увеличение “слепого” пятна, кровоизлияния в сетчатку. Присоединяются психопатологические расстройства с различной степенью проявления (глубокая потеря сознания или оглушенность), изменение сна и настроения, вялость и апатия, обмороки и т.д.
В.А. Гусев и А.С. Деев (1982) приводят данные эхоэнцефалографии и РЭГ как методов, позволяющих уточнить диагноз. На эхоэнцефалограммах регистировались признаки отека мозговой ткани или гидроцефалии (затруднение идентификации М-эха, появление дополнительных тиков, расширение основания срединного комплекса). На РЭГ авторы наблюдали признаки застоя венозной крови внутри полости черепа (закругление верхушки реографической волны, растянутость катакроты со смещением дикротического зубца кверху, появление венозных волн).
Исход заболевания, в отличии от артериальных инсультов, более благоприятный, развиваются коллатерали и восстанавливается кровообращение. При прекращении беремености или в послеродовом периоде происходит регресс симптомов болезни. Ликвидация этих изменений после прерывания беременности и родов лишний раз подтверждает связь псевдотумора с беременностью (Полыковская И.Д., 1963). А.С. Деев (1993) считает, что одной из основных причин
развития синдрома центрального псевдотумора является поздний токсикоз беременных, т.е. нарастающий отек головного мозга.
Н.П. Романовская, Т.Н. Кузьмина, М.Ф. Якутина, И.И. Астапенко (1976) описывают два случая изменения нервной системы беременных на малом сроке, выражающиеся резкой внутричерепной гипертензией с грубыми симптомами, выпадением супра или субтенториальной локализации. Первый случай авторы трактуют как псевдотумор, во втором случае был инсульт при тромбофлебите мозговых вен, причем у беременных с благоприятным анамнезом и течением беременности. Подобную клинику беременных описывают Л.Я. Блехман, И.Д. Полыковская (1963) и называют также псевдотумором.
Приводим клинические наблюдения за беременными, госпитализированными для лечения и родоразрешения в акушерско-гинекологическую клинику Казанского ГИДУВа.
Больная Т. Л., 21 год, переведена из неврологического отделения МСЧ СК, где находилась с диагнозом: беременность 28-29 недель, состояние после эклампсии с субарахноидальным кровоизлиянием и отеком мозга. Состояние тяжелое. Сознание заторможенное. На вопросы отвечает с трудом, односложно, чаще кивая головой, А/Д — 150/100 мм рт.ст., пульс —64 уд. в минуту, ритмичный.
Заболела ночью, появились боли в подложечной области. Сама вызвала рвоту и приняла желудочные таблетки, боли уменьшились, но начались сильные головные боли. Ночь спала. Утром, выйдя во двор, потеряла сознание, были судороги и пена изо рта.
В неврологическом отделении произведена спинномозговая пункция — в ликворе обнаружена кровь, поставлен диагноз — субарахноидальное кровоизлияние.
Акушерский статус: Живот правильной овоидной формы. Положение плода продольное, предлежит головка, высоко над входом в малый таз. Дно матки на 2,5 пальца выше пупка. Матка периодически приходит в тонус. Сердцебиение плода справа, ясное, 130 уд. в минуту. P.: влагалище нерожавшей.
Шейка сохранена. Канал пропускает палец, определить наличие плодного пузыря не удалось, как и попытка вскрыть его. Предлежит головка, расположена высоко над входом в малый таз. Мыс не достижим.
Диагноз; беременность 28-29 недель. Состояние после эклампсии с субарахноидальным кровоизлиянием.
Консультация невропатолога: Состояние тяжелое, больная заторможена, быстро истощается. Односложно отвечает на вопросы. Зрачки сужены с обеих сторон, имеется птоз верхнего века, больше справа. Не доводит глазное яблоко на 3-4 мм справа. Парез нижней ветви правого лицевого нерва.
Четких нарушений чувствительности не выявляется. Активные движения в правых конечностях совершает в более медленном темпе, несколько хуже выполняет пальценосовую пробу справа.
Подошвенные рефлексы снижены, справа намек на рефлекс Бабинского, нерезко выраженная пирамидная гипертония в правой руке. имеется ригидность затылочных мышц, умеренно выраженный симптом Кернига с обеих сторон. Не контролирует функцию сфинктеров.
Пульс —70 уд. в минуту, А/Д — на левой руке — 190/130 мм рт.ст. на правой — 200/130 мм рт.ст., через 5 минут — 180/100 мм рт.ст. на обеих руках.
Диагноз: Субарахноидальное кровоизлияние в период припадков эклампсии с последующим развитием отека мозга и явлением смещения мозга (псевдотумор).
Назначения: интенсивная дёгидратационная терапия, при неэффективности ее, по жизненным показателям — кесарево сечение под местной анестезией, дополнительно — анальгетики,
седуксен и др.
1. В/венно капельно — маннитол 20% — 150,0
2. Гемодез — 200,0
3. Эуфиллин 2,4%—2,0
4. Дибазол 2% — 20
5. Реополиглюкин 500,0
6. Панангин — 10,0
7. Глюкоза 5% — 250,0
8. Корглюкон 0,06% — 0,5
9. Викасол внутримышечно 1%—1,0—2 раза в день
10. Седуксен внутривенно
11. Через пять часов после вливания маннитола-лазикс 2,0 в/м.
Общее количество жидкости довести до 1,5 литров в сутки. Дополнительно — магнезиальная терапия по Бровкину. При сохранении высокого артериального давления — пентамин, дроперидол.
Анализ мочи; белок — 3,3 %о; в осадке — цилиндры гиалиновые и зернистые; Л—2-4 в п/зр; эр. — 3-6 — свежие в поле зрения.
Мочевина — 92 мг%. Протромбиновое время — 25″ — 92%. Анализ крови — Л-14700, сегментоядерных — 78, гемоглобин — 15 гр%, СОЭ — 25 мм/ч.
На 2-ой день после проведенного лечения состояние беременной несколько улучшилось.
Консультация невропатолога. Клинических признаков нарастания неврологической симптоматики патологии субарахноидального пространства нет. Показаний для срочного родоразрешения нет.
На 4-й день после поступления и на 7-ой день заболевания ночью появились схваткообразные боли внизу живота. Вскрыт плодный пузырь. С целью усиления родов проведена стимуляция хинином дробно, окситоцин капельно на фоне арфонада под контролем артериального давления. Продолжено лечение нефропатии — магнезиальная терапия по Бровкину, внутривенно гемодез, панангин, аскорбиновая кислота.
Через 9 часов родилась девочка, живая, массой 800,0; роды протекали нормально. Артериальное давление выше 160/100 мм рт.ст. не повышалось.
В послеродовом периоде: А/Д — до 160/100 — 150/100 мм рт.ст. Получала назначенные неврапатологом препараты — викасол 1% от 1,0 до 10,0; аскорбиновая кислота 5% — 5,0 в/ м, витамины группы В; пенициллин; лазикс — 2,0 в/м 2 раза в день; гипотензивные препараты, учитывая артериальное давление.
Была неоднократно проведена магнезиальная терапия по Бровкину. Ребенок был переведен в детское отделение, умер.
На 15-й день больная переведена в неврологическое отделение городской больницы.
Ко дню перевода: А/Д — 130/100 мм рт.ст.; 135
Анализ крови: СОЭ — 32 мм/час: Л-9800; гемоглабин — 14гр%.
Протромбиновое время: -22″ — 104%; Фибриноген — 0,48 мг%; Тромботест — V тип. Содержание мочевины — 40 мгр.
Анализ мочи: — Белок — 0,198%; Л—2-3 в п/зр; Эр—1-2 в п/зр.
2. Беременная E.G., 31 год. Направлена с угрозой прерывания беременности при сроке 26-27 недель. Диагноз: Базальный лептоменингит.
В анамнезе: корь, коклюш, хронический гастрит, почечная колика, базальный лептоменингит.
Менструация — с 14 лет по пять дней, через 23-30 дней. Половая жизнь с 24 лет.
Беременость IV (1 беременность закончилась нормальными родами, вторая и третья — медицинскими абортами).
До поступления в клинику находилась в другом стационаре с ; угрозой прерывания беременности. Ввиду неэффективности., терапии обратилась в клинику.
;
Жалобы на головокружение, периодическую головную боль, 1 сердцебиение, дрожь по всему телу, слабость, быструю 1 утомляемость. Четыре года назад перенесла базальный лептоменингит. Лечилась в стационаре шесть месяцев. После. госпитализации — не лечилась.
Беременность соответствует сроку 24-25 недель, матка вне; тонуса, пальпировать части плода не удалось. Сердцебиение, выявлено при УЗ-исследовании.
Диагноз: Беременность — 24-25 недель. Остаточные явления: лептоменингита с рецидивом во время беременности.
Рекомендовано:
1. Консультация невропатолога для решения вопроса 6: возможности продолжения беременности.
2. Стол № 5.
3. Туринал по 1 табл. х 3 раза в день.
4. Витамин “Е” по 1 капле в день.
5. Седуксен по 1 табл. х 2 раза в день.
6. Консультация окулиста.
Консультация окулиста. Гиперметропатия, умеренное расширение вен сетчатки.
Рекомендовано: Очки, глазная гимнастика. Осмотр терапевта; хронический гастрит с пониженной кислотностью, хронический холецистит вне обострения. Анемия смешанного генеза (беременных+гастрогенная).
Остаточные явления базального лентоменингита в виде интракраниальной гипертензиц.
Осмотр невропатолога: жалобы на приступы, начинающиеся с головной боли, озноба, сердцебиение; приступы сопровождающиеся общей слабостью, тошнотой. Повторяются ежедневно, длительностью от 20 до 30 мин., после них сохраняется головная боль. До беременности частота приступов — один раз в месяц.
Объективно — со стороны центральной нервной системы выявляются остаточные явления перенесенного в прошлом пареза правого лицевого нерва и лептоменингит в 1979 г.
РЭГ — признаки легкой заинтересованности мио-диэнцефальных структур головного мозга.
Эхоэнцефалография — смещение М-эха и признаков внутричерепной гипертензии не выявлено.
Заключение — остаточные явления перенесенного базального лептоменингита, проявляющегося в период беременности диэнцефальными кризами со значительными функциональными наслоениями.
Имеющаяся патология не является показанием для прерывания беременности.
Рекомендовано: наблюдение невропатолога, седативные средства (седуксен), общеукрепляющая терапия. Беременная выписана под наблюдение женской консультации и невропатолога со следующей рекомендацией — родоразрешение через естественные родовые пути с выключением второго периода родов.
При дальнейшем уточнении об исходе родов выяснилось, что роды прошли по рекомендованной тактике — родился живой мальчик массой 2950 г.
ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ
Автор:mb. Дата:August 8, 2011
Данные литературы по этому вопросу разноречивы. A. Reusner (1958) считает, что всякая опухоль головного мозга является показателем для прерывания беременности. Такого же мнения Р.А. Мейерова (1966). Подозрение на наличие опухоли или абсцесса мозга автор считает основанием для прерывания беременности. Исключение составляет селлярные опухоли и мевриномы слухового нерва (VIII пара), при которых допустимо продолжение беременности. Эти опухоли растут медленно. Однако Г.П. Корнянский (1962) рекомендует решать вопрос индивидуально.
Беременность и злокачественная опухоль мозга — противоположные по своей сути процессы (Lleicher N. et а1., 1980). Авторы отмечают, что беременность способствует развитию опухоли и связывают это с феноменом “эмбриогенизации ткани”, характеризующимся параэндокринными синдромами и наличием онкофетальных антигенов.
А.С. Деев и А.О. Буршинов (1994) считают, что выявление опухоли головного мозга, кроме аденом гипофиза, служит показателем к прерыванию беременности в первые два триместра ее, затем нейрохирургическое вмешательство. При диагностировании опухоли в третьем триместре роды возможны-при общем удовлетворительном состоянии через естественные родовые пути. При тяжелом состоянии с выключением второго периода родов рекомендуется кесарево сечение.
Среди зарубежных ученых существуют различные мнения в отношении тактики ведения беременности с опухолями гипофиза и лечения их в период беременности.
N. Hasami et а1. (1977) рекомендуют лечение больных до беременности, исходя из того, что происходит усиленный рост опухоли во время беременности.
D.M. Magyar et а1. (1978) на основании анализа 91 случая беременности у 73 беременных с ранее неизлеченными опухолями гипофиза считают, что небольшие опухоли гипофиза не являются противопоказанием к индукции овуляции и беременности. 123
С. Lemzell, C.F. Nang (1977) на основании анализа исхода беременности и состояния опухоли у 217 больных с аденомой гипофиза пришли к заключению, что у больных с макроаденомой гипофиза необходимо проведение хирургического или лучевого лечения до беременности. Во время беремености — ежемесячное определение уровня пролактина. L.R. Marshall (1980) считает не всегда обязательным проводить лечение во время беременности. Автор рекомендует антиопухолевое лечение (п-арлодел), (транссфеноидальная гипофизэктомия, кортикостероидная терапия, имплантация иттрия) лишь при незрелом плоде.
Дж. Браун, Г. Диксон (1982) считают, что при внезапном появлении эпилептических судорог, генерализованных или очаговых, либо постоянной рвоты, если в анамнезе их не было, врач должен подумать о возможности опухоли мозга и беременная должна быть направлена на неврологическое обследование и ретиноскопию.
Если в анамнезе была операция по поводу опухоли мозга, беременность не противопоказана (Faguer С., 1978).
При выявлении опухоли во 2-ой половине беременности и отсутствии угрожающих симптомов одни авторы считают, что беременность может быть продолжена. Е.Н. Ковалев (1967), И.И. Усоскин (1974) и другие являются сторонниками оперативного удаления опухолей головного мозга с сохранением беременности, особенно сосудистых опухолей, для исключения опасности тяжелых мозговых осложнений в родах. Причем И.И. Усоскин наблюдал прогрессирование беременности и завершение родов без осложнений через естественные родовые пути у больных после удаления интракраниальной опухоли во время беременности. Автор считает, что выполнение нейрохирургических операций.
Целесообразно проводить до 27 недель беременности, так как нейрохирургическое вмешательство с применением управляемой, гипотермии и гипотонии в последние месяцы беременности опасные для плода. Е.Н. Ковалев (1963) наиболее благоприятным периодом •’ для мозговой операции считает 3-4 недели после родов.
Во второй половине беременности радикальная операция или. декомпрессия рекомендуются только при тяжелой клинику опухоли мозга.
В зависимости от результатов операции в дальнейшем индивидуально решается вопрос о характере родоразрешения. При выявлении клиники дислокации или ущемления в тенториальной щели, либо в затылочном отверстии продолговатого мозга с расстройством дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, показано наряду с нейрохирургическими методами лечения, родоразрешение кесаревым сечением (Усоскин И.И., 1974).
Некоторые авторы для лечения опухоли мозга во время беременности рекомендуют лучевую терапию.
Однако В.И. Бодяжина (1963) категорически возражает против такой тактики.
Исходя из вышеизложенного, на основании данных литературы и собственных наблюдений мы конкретизируем тактику ведения беременности и родов у больных с опухолями мозга в следующем порядке.
1. При первой явке беременой в женскую консультацию врач должен тщательно ознакомиться с анамнезом, исключить у беременной заболевания центральной системы (в настоящем и прошлом). При наличии такового направить беременную на консультацию к невропатологу для решения вопроса о возможности продолжения беременности.
При настойчивой желении беременной сохранить беременность и, особенно, если сложна диагностика и не уточнена тяжесть заболевания, необходима организация консилиума из ко-мпетентных специалистов, или госпитализация больной в специализированное акушерское неврологическое отделение больницы.
2. При выявлении опухоли мозга, за исключением аденом гипофиза, в малых сроках беременности (до 12 недель) необходимо ставить вопрос о прерывании беременности с последующим лечением опухоли.
До аборта следует проводить интенсивную дегидратационную терапию. При операции аборта рекомендуется обезболивание (психотерапевтическое воздействие, парацервикальная анестезия с учетом спазмалитического воздействия новокаина на шейку матки, в венное введение сомбревина, кратковременный ингаляционный наркоз смесью закиси и кислорода). При назначении сокращающих матку средств необходимо исключить питуитрин, который может оказать нежелательный эффект в виде’ гидратации тканей.
После прерывания беременности больная должна быть направлена в неврологический стационар.
3. При выявлении опухоли во второй половине беременности решение вопроса о сохранении беременности должно быть индивидуальным в зависимости от клинического течения опухоли.
4. При сохранении беременности должно быть организовано диспансерное наблюдение за больной. В первую половину беременности не реже 1 раза в 10 дней — осмотр невропатолога , и акушера; во вторую половину — 1 раз в две недели. Больные, с опухолями мозга должны находиться под постоянным, наблюдением центральных (областных) или крупных районных. больниц, а с опухолями гипофиза — проходят обычные^ наблюдения в женской консультации с госпитализацией 81 акушерский стационар для профилактики прерывания беременности.
5. Беременным с опухолями мозга должна периодически проводиться дегидратационная терапия в течении всей беременности и особенно в родах. Эта терапия заключается в назначении манитола, глицерина, раствора хлористого натрия 10% — 50 мл; раствора сульфата магния 25% — 100 мл в виде клизмы: фонурита, лазикса, фуросемида, новурита. Из этих средств в зависимости от состояния больной выбирают 2-3 препарата для комплексной дегидратации. Нежелательным является назначение сильнодействующих седативных и нейролептических средств^ которые, с одной стороны, могут замаскировать клиник^ заболевания (Штульман Д.Р. и соавт., 1981), с другой — вызвав интоксикацию внутриутробного плода.
Кроме того, рекомендуется назначение комплекса индивидуальных лечебных мероприятий для обеспечения оптимальных условий для донашивания беременности внутриутробного развития плода (витамин “Е”, периодически туринал и др.), при выраженных функциональных нервны
нарушениях — психотерапевтическое воздействие, комплекс лечебной физкультуры, дополнительно-локальная гимнастика.
6. При аденоме гипофиза и желании иметь ребенка беременность может быть сохранена. Беременность осложняется значительным повышением артериального давления, ухудшением общего состояния.
Эндокринная несостоятельность и гипертензия приводят к несостоятельности фето-плацентарной системы -и внутриутробной гипотрофии или гибели плода. Возникают тяжелые осложнения, возможны кровоизлияния в жизненно важные органы.
Более благоприятно беременность и роды могут протекать у больных леченных или находящихся в стадии ремиссии. Тем не менее и при этом, по данным литературы, у них часты угрозы прерывания беременности, позднее гестозы, слабость родовой деятельности, кровотечения в послеродовом и раннем послеродовом периодах и внутриутробная асфиксия плода. При сохранении беременности целесообразно проводить ежемесячное исследование полей зрения независимо от того, какое лечение было проведено до беременности. При появлении у беременной с аденомой гипофиза головной боли, изменения зрения, являющихся симптомами роста опухоли, необходимо, срочно оценить степень ее распространения с помощью компьютерной или магнитно-резонансной томографии. Лечение во время беременности согласовать с нейрохирургами и радиологами.
Учитывая первичную эндокринную несостоятельность больных с аденомами гипофиза необходимо их, для сохранения беременности в критические сроки ее прерывания, госпитализировать в стационар для проведения профилактического комплексного лечения (туринал, витамин “Е”, электроаналгезия и др.). Роды у этих больных могут быть проведены через естественные родовые пути. Для снятия психо-эмоционального напряжения целесообразно проводить обезболивание.
7. Беременным с любой локализацией опухоли мозга должна быть проведена профилактика токсикозов 2 половины беременности. При появлении клиники гестоза беременных необходима срочная госпитализация. Лечение гестоза надо сочетать с терапией основного неврологического заболевания.
8. Нельзя допускать перенашивания беременности.
9. Госпитализировать в стационар для родоразрешения нужно за 2 недели до родов с целью повторного осмотра специалистами и составления плана ведения родов.
10. При ухудшении состояния больной в любом сроке беремености (резкое повышение внутричерепного давления, симптомы дислокации или сдавления и ущемления опухоли с клиническим проявлением расстройства дыхания и сердечной деятельности) рекомендуется срочная пункция боковых желудочков, удаление жидкости и одновременно прерывание беременности или родоразрешение операцией кесарева сечения в зависимости от срока беременности. В дальнейшем показана неотложная операция.
ОСЛОЖНЕНИЯ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ ПРИ ОПУХОЛЯХ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Автор:mb. Дата:August 8, 2011
И.И. Усоскин (1974) на основании анализа значительного количества историй родов выявил осложнения во время беременности и родов у больных с опухолями мозга. Он сумел уточнить характер осложнений в период беременности и родов в зависимости от локализации патологического (опухолевого) процесса мозга.
Наибольшее число осложнений в период беременности и родов автор наблюдал при локализации патологического процесса в медиобазальных структурах височной доли, гипоталамической области и в мезэнцефальном отделе ретикулярной формации. Согласно данным современной нейрофизиологии зсе-эти структуры входят в состав лимбической системы.
Особенно часто при поражении лимбических структур проявлялись гестозы 2-ой половины беременности, преждевременные роды, угроза прерывания беременности в первой половине, а также ранние гестозы. Автор приводит следующие данные. Гестозы 1-ой половины беременности имели место в 20,7^4% наблюдений, по сравнению с контрольной группой (5,3± 1,3%); угроза прерывания беременности 13±3,5% (при контроле 2,7±0,9%); гестозы 2-ой половины беременности 18,5±4%, при контроле 6±1,4%; преждевременные роды 19±10% против 3±1%. Причем также часто были осложнения в родах при этой локализации процесса.
Высокий процент преждевременных родов автор объясняет родоразрешением больных кесаревым сечением в сроки беременности от 28 до 37 недель в связи с резким ухудшением общего состояния.
Средняя продолжительность родов меньше обычной: у первородящих 651 мин. против 731 минуты; у повторнородящих больше — 566 мин. против 513 мин. У одной были стремительные роды (1 час. 30 мин.) после операции удаления опухоли задней части черепной ямки. Средняя кровопотеря была больше, чем в контрольной группе (28,6± 1,09 против 10,3± 1,8%). Кровопотерю у больных с опухолями мозга автор объясняет центральным нейродинамическим механизмов.
Несвоевременное излитие вод и вторичная слабость родовой деятельности во 2-ом периоде родов отмечена у 2-х женщин.
Родоразрешены кесаревым сечением 7 женщин, из них 5 — по неврологическим показаниям.
Осложнения, наблюдающиеся в родах, автор объясняет истощением в конце беременности реактивных способностей звеньев системы “лимбическая область — кора надпочечников — матка”. Автору удалось установить 2 типа изменений функций лимбической системы в конце беременности, характеризующие родовую деятельность.
Первый тип — выраженная интенсивность мускулатуры матки и пониженная реакция на введение окситоцина, а также дискоординация сокращений различных отделов матки. Подобное нарушение сокращений матки автор считает характерным для вегето-сосудистых форм заболеваний гипоталамуса с ваго-инсулярными кризами.
Второй тип проявляется повышенной мышечной активностью различных отделов матки, резким усилением ее реакции на окситоцин. Данный тип наблюдается у больных с вегето-сосудистыми формами заболеваний гипоталамуса, проявляющимися в симпато-адреналовых кризах. У рожениц этой группы чаще обычного наблюдались ускоренные роды, что автор объясняет локализацией патологического процесса в структурах лимбической системы, принимающих участие в регуляции секреции окситоцина.
При локализации патологического процесса в лимбической системе выявлен высокий процент перинатальной смертности (8,7%) вследствии недонашивания, перенашивания или нарушения родовой деятельности.
Все эти осложнения в период беременности и родов у больных с локализацией процесса в лимбико-ретикулярном комплексе автор связывает с изменением выработки окситоцина, АКТГ, глюкокортикоидов и с нарушением водно-солевого обмена.
При диффузных процессах в центральной нервной системе чаще наблюдаются гестозы 1-ой и 11-ой половины беременности, угроза прерывания беременности в первой ее половине, преждевременные роды и слабость родовой деятельности.
При поражении коры головного мозга в большинстве случаев отмечалось учащение гестозов первой половины беременности, преждевременное отхождение вод, слабость родовой деятельности и кровотечения в послеродовом периоде.
При патологии подкорковых образований — экстрапирамидальной системы — чаще наблюдалось перенашивание беременности, а при синдроме паркинсонизма — дистония мышц матки, упорная слабость родовой деятельности, снижение экскреции глюкокортикоидов.
При поражении ствола мозга выявлено нарушение сократительной деятельности матки в родах в виде слабости родовой деятельности, кровотечения в после родовом периоде, а у некоторых больных — в ускорении родовой деятельности (при локализации процесса в среднем мозге).
Следовательно, автор сумел конкретизировать ряд осложнений в период беременности и родов в зависимости от локализации опухолевого процесса.
Все это может способствовать правильной тактике ведения беременности и родов.
БЕРЕМЕННОСТЬ И ОПУХОЛИ МОЗГА
Автор:mb. Дата:August 8, 2011
Выявление у беременной женщины опухоли головного мозга создает особо сложную ситуацию, требующую немедленных решений в отношении лечения и акушерской тактики.
По данным литературы течение и исход новообразований головного мозга в период беременности в большинстве случаев неблагоприятны. Прерывание беременности дает лишь временное улучшение.
“Беременность у женщин с опухолью головного мозга чрезвычайно опасна для их жизни и нередко приводит к летальному исходу” (Усоскин И.И., 1974). Материнская смертность, по данным автора, составляет 24,3%, что обусловлено ускорением роста опухоли в период беременности.
Следовательно, эта патология во время беременности является грозным осложнением и требует от специалистов единой тактики ведения беременности и родов. Однако до сих пор остается неясной тактика ведения беременности в зависимости от локализации опухоли, гистотипа ее и клинического течения. Многими учеными установлено влияние беременности на опухолевый процесс. С.Н. Гордина (1952) экспериментальными исследованиями сумела доказать ускорение роста опухоли во время беременности. Г.С. Марголин (1958), В.П. Бондарь (1961), Л.С. Златкис (1962), И.Д. Полыковская (1963-1969) и др. отмечают, что беременность является фактором, способствующим быстрому росту опухолей головного мозга, и ухудшает состояние больных.
По мнению А.С. Деева и А.О. Буршинова (1994) ухудшение клинического течения опухоли в период беременности связано с эндокринными, электролитными, гемодинамическими и другими изменениями, вызывающими задержку натрия и воды.
Беременность является фактором, способствующим превращению доброкачественной опухоли в злокачественную, в частности, астроцитом и спонгиобластом (Смирнов Л.И., 1951). По данным P. Cnandnuri et aL (1980) в 752 случаях первые симптомы опухолей головного мозга проявились во время беременности. Начальные симптомы опухоли головного мозга в первой половине беременности обычно расцениваются как проявление раннего гистоза. Прогрессирование симптоматики помогает правильной диагностике.
И.Н. Езиешвили (1953) описывает 6 случаев опухоли головного мозга (глиома, менингиома, гемангиома, туберкулема) у беременных. Автор выявил проявления симптомов опухоли впервые в период беременности как в первой, так и во второй половине ее, и считает, что беременность влияет на течение опухолевого процесса.
Н.Д. Лукьянова и Л.С. Златкис (1962) наблюдали 17 больных с различной локализацией опухоли, из них у двоих была опухоль гипофиза, причем 6 больных умерли во время беременности. При изучении возрастного состава оказалось, что чаще всего опухоли мозга наблюдаются у беременных в возрасте от 26 до 35 лет. И притом клиника заболевания часто впервые проявлялась во время беременности. Авторы наблюдали более быстрый рост при наличии глиомного ряда опухолей и связывают это с повышенной чувствительностью этих опухолей к эстрогенным гормонам. Е.Н. Ковалев (1963) на основании анализа 237 историй болезни выявил ускорение развития симптомов опухоли и ее рост при беременности и родах. Рост опухоли автор также связывает с эндокринными, обменными, гемодинамическими и ликвородинамическими сдвигами, происходящими в период беременности. P.D. Kempers, А.Н. Miller (1963) сообщили о 16 больных с опухолью мозга во время беременности. В 2-х случаях беременность закончилась прерыванием ее. Рекомендуют этим больным во время беременности диуретики и седативные средства и отмечают, что после родов у большинства больных состояние улучшалось.
Нейрохирургические вмешательства считают целесообразным откладывать на послеродовой период, т.к. во время беременности эти операции опасны для матери и плода. Прерывание беременности считают показанным при некупируемых припадках. При ухудшении состояния в З-ем триместре рекомендуют преждевременное вызывание родов или кесарево сечение.
Р.А.Мейерова(1966) на основании анализа 43 больных с различными опухолями мозга приходит к следующим выводам. Беременность при любом сроке провоцирует рост опухоли мозга и способствует проявлению симптомов усиления головной боли и рвоты. При локализации опухоли в задней черепной ямке и в случае полушарной локализации со сдавлением ствола иногда возникает кровавая рвота и нарушения моторики желудочно-кишечного тракта, стимулирующие новообразования последнего. Во время беременности усиливается метастазирование злокачественных опухолей, возможна и малигнизация доброкачественных опухолей.
И.И. Усоскин (1974, 1989) также не исключает неблагоприятное влияние беременности на церебральный опухолевый процесс (быстрый рост) с учетом того, что во время беременности происходят множественные эндокринные сдвиги (гиперэстрогения, повышение функции коры надпочечников и гидрофильности тканей). Кроме того, автор отмечает, что клиника опухоли мозга может впервые проявиться во время беременности. Автор провел наблюдение за 35 беременными с опухолью головного мозга. Из них у 16 беременность была прервана по медицинским показаниям. У двух больных клиника опухоли мозга проявилась впервые во время беременности. Автор считает, что беременность в большинстве случаев способствует быстрому росту опухолей головного мозга, спинного мозга и позвоночника. Кроме того, автор выявил, что проявление или усиление симптомов опухоли головного мозга чаще происходит в первой половине беременности, в родах и в ближайшие дни после родов.
Причем при супратенториальном расположении опухолей, независимо от гистотипа опухоли, клиника проявляется вскоре после родов, а при расположении опухоли субтенториально — во всех периодах беременности и родов. Под наблюдением А.С. Деева и А.О. Буршинова (1994) находились 20 беременных с опухолями головного мозга. Только у 5 из них были нормальные роды, преждевременные — у одной, оперативно родоразрешены 5 беременных, у 6 проведен медицинский аборт, у 1-ой был самопроизвольный выкидыш, 2 беременные умерли без родоразрешения. Из II детей в течение первого месяца умерло
3. Масса и длина новорожденных были значительно меньше нормы.
Необходимо отметить, что во время беременности, кроме гипофизарных гормонов, в стимуляции роста опухолей мозга могут играть роль и плацентарные гормоны. Плацента, как гормонально-активная ткань, выделяет ряд гормонов: хорионический гонадотропин, эстрогены, прогестерон, гормон роста и др. — все они могут способствовать пролиферативным процессам в тканях, в том числе и в опухолях.
Л.Арезин (1976) отмечает, что клинические проявления опухоли мозга во второй половине беременности усиливаются. Он объясняет это не только увеличением размеров самой опухоли, но и некоторыми другими причинами: отеком и набуханием мозгового вещества; нарушением ликворо- и кровообращения и др. Исходя из вышеизложенного, автор ставит вопрос о необходимости прерывания беременности, а затем о нейрохирургическом вмешательстве по поводу опухоли.
И.И. Усоскин (1974) считает, что признаки опухоли головного мозга (тошнота, рвота и др.) в начале беременности иногда ошибочно трактуются как проявление раннего токсикоза, а ухудшение зрения во второй половине — как преэклампсия. При этих ситуациях Л.С. Златкис (1962) рекомендует обратить внимание на данные ЭЭГ, застойные соски зрительных нервов, очаговые двигательные нарушения, на отсутствие ацетонурии, а также изменения обоняния и вкуса, характерные для ранних гестозов беременных.
При анализе историй 19 больных с опухолями головного мозга автор наблюдал рост опухоли с прогрессированием беременности. Причем, появление клиники опухоли у 6-х из них было после наступления беременности. Это лишний раз подтверждает мнение ученых о том, что беременность способствует прогрессированию роста опухоли. У 10 больных он отмечал ухудшение неврологического статуса, связанное с ростом опухоли. Трое больных оперированы во время беременности и трое — в послеродовом периоде. У трех беременных клиническое проявление опухоли мозга протекало под девизом токсикоза 2-ой половины беременности, у ряда беременных отмечались головные
боли, тошнота, рвота, что также расценивалось как токсикоз 1-ой половины беременности. Исходя из этого, автор рекомендует при затянувшимся “токсикозе беременности” консультацию невропатолога и окулиста для своевременной диагностики опухоли мозга.
Опухоли гипофиза относятся к “особой” группе среди других опухолей мозга. Составляют они около 10% всех внутричерепных опухолей (Дильман В.М., 1983), и 4-4,5% среди больных нейроэндокринной патологией. Из передней доли гипофиза развиваются аденомы, из промежуточной — краниофарингиомы, из задней доли — глиомы. Основное значение для клиники имеют аденомы гипофиза, которые составляют до 80-85% всех опухолей гипофиза и дают наиболее выраженную картину эндокринных нарушений. По гистогенезу и гормональной активности A. Trouillas et а1. (1974) разделяет их на 5 групп:
1. Соматотропные аденомы, продуцирующие гормон роста;
2. Пролактиномы (лактотропные аденомы), продуцирующие пролактим;
3. Кортикотропные аденомы, продуцирующие АКТГ;
4. Тиреотропинпродуцирующие аденомы;
5. Гормонально-неактивные аденомы. Такой классификации придерживается и В.М. Дильман (1983). P.P. Mailer, Y. Dancourt (1976) описывают больную с хромофобной аденомой, у которой после гипофизэктомии было двое родов доношенными плодами. N. Hnsami et а1. (1977) приводят анализ 17 случаев беременности у 13 больных с аденомами гипофиза. Прогноз беременности у женщин с опухолями гипофиза в основном был благоприятный. N.F. Kelly et а1. (1979) описывают наступление 41 беременности у 27 женщин с лактотропной аденомой, леченных различными методами (пергонал, кломифен, имплантация иттрия-90, парлодел).
В. Corenblum (1979) приводит наступление беременности у 21 женщины с аденомой гипофиза, леченных парлоделом с благоприятным исходом беременности и родов. Однако после родов у всех женщин наступил рецидив (аменорея и лакторея), потребовавший возобновления лечения.
А.В. Shewshuk et а1. (1980) сообщают свои наблюдения за течением беременности и родов у 30 больных лактореей и аменореей, причем у части больных лактотропная аденома подтверждена рентгенологически. Отмечают увеличение аденомы в период беременности.
За последние годы нами выявлены 45 больных с аденомами гипофиза (одна из них с ретроселлярной опухолью поступила в родильное отделение при сроке беременности 31-32 недели и 44 больные с различными гистотипами опухоли гипофиза). Эти пациентки выявлены среди гинекологических больных с нейроэндокринной патологией. У 24 оказалась лактотропная аденома, у 5-ти — кортикотропная, у 3-х — соматотропная и у 12 — гормонально-неактивная опухоль.
Диагноз опухоли гипофиза был установлен на основании обзорно рентгенокраниографии, компьютерной или магнитно-резонасной томографии области турецкого седла. При этом выявилось: увеличение сагитального и вертикального размеров гипофизарной ямки; остеопороз деталей турецкого седла; разрушение дна гипофизарной ямки; уменьшение объема пазухи основной кости. Обязательным считалась консультация окулиста и невропатолога для выявления изменений глазного дна и неврологического статуса. У 3-х больных выявлено расширение вен сетчатки, а у 4-х—в неврологическом статусе — пирамидная симптоматика. Исследовалось функциональное состояние коры надпочечников с изучением содержания 17-КС, 17-ОКС, ДЭА; функция щитовидной железы; содержание пролактина в крови и АР.
У больных с соматотропной аденомой были высокие показатели функционального состояния коры надпочечников, у остальных показатели были в пределах нормы.
У больных с лактотропной аденомой был повышен уровень пролактина (от 1800 МЕ/мл до 3200 МЕ/мл).
При изучении функции щитовидной железы по поглощению 1″‘ у 50% больных выявлена гипофункция, у 25%— нормальное поглощение радиоактивного йода щитовидной желеой. Более полное представление об их функциональной активности можно получить при сочетании радиоиммунологического метода определения концентрации тропных гормонов в крови с сопоставлением размеров опухоли, определяемой с помощью компьютерной или магнитно-резонансной томографии (Нгуен-Хыу-Тинь, Касумова С.Ю., Снегирева Р.Я., Барабанов В.М. Корниенко’В.Н., 1983).
Эти опухоли вызывают наиболее выраженную картину эндокринных нарушений. Иммунологические, цито-химические и электронно-микроскопические исследования (Касумова С.Ю. и соавт., 1983) показали, что эти опухоли обладают значительной гормональной и функциональной активностью.
Чаще всего беременность наступает при лактотропной аденоме в процессе лечения или после лечения, реже после соматотропной и др. Лактотропные аденомы секретируют пролактин, что клинически вызывает у больных лакторею и аменорею вследствие антагонистического действия пролактина на ФС-РГ и ЛГ-РГ с последующим угнетением ФСГ и ЛГ гипофиза и снижением количества эстрогенов в яичниках. Однако в процессе лечения с восстановлением менструальной функции эти больные могут забеременеть.
Общеклинические симптомы болезни зыражены слабо, так как опухоль обычно небольших размеров и не вызывает появления признаков интракраниальной гипертензии. Не бывает ожирения, гирсутизма, стрии, повышения А/Д, то есть симптомов, характерных для болезни Иценко-Кушинга.
Из 44 больных подверглись лечению 40. Из них 28 получили лучевую терапию, в том числе 2 — 2 курса или лучевую в сочетании с парлоделом. Беременность в этой группе наступила у 18 больных. Причем двое больных были с базофильной аденомой. 12 больных с лактотропной аденомой получали только парлодел.
Дальнейшая тактика ведения беременности у этих больных заключалась в следующем.
После наступления беременности парлодел был отменен с” учетом имеющихся в литературе данных о возможном тератогенном влиянии (Vanghu, Hammand, 1980), а такж^ увеличении ДОФА, выделяемого аденогипофизом беременной (J.Z. j Vaitacaitis, 1974; Т. Aono, 1977; M.Y. Bartonos, 1981). Однако S.S. Vueh (1978), T.Yoto (1983) считают, что беременность не является показанием к отмене препарата и что парлодел не оказывает отрицательного влияния на развитие плода и новорожденного.
С учетом первичных эндокринных изменений у этих больных, несостоятельности функции яичников /желтого тела/, гипоплазии матки, беременные госпитализировались в стационар в критические сроки беременности, где проводилась комплексная, сохраняющая беременность терапия /туринал, электроаналгезия аппаратом ЛЭНАР и витамин “Е”/.
Осложнение в период беременности наблюдалось лишь у одной больной с базофильной аденомой, проявивщееся гипертонией. Ввиду неэффективности проводимой терапии беременность при сроке 33-34 недели была прервана путем родовызывания по методу Бебчука. Плод родился с признаками внутриутробной дистрофии, массой 2000 граммов, получал соответствующую терапию. Дальнейший исход для матери и плода был благоприятный. Необходимо отметить, что у этой больной беременность наступила вскоре после прекращения лучевой терапии, когда еще полной нормализации всех обменных и эндокринных процессов не наступило.
Продолжительность родов соответствовала нормальной средней продолжительности, за исключением одной больной, у которой была диагностирована слабость родовой деятельности и проведена родостимуляция. Второй и третий периоды родов протекали без осложнений.
Кровопотеря была в пределах допустимых значений соответственно массе тела. Мы допускаем, что подобная, сохраняющая беременность терапия способствовала благоприятному течению беременности и исходу родов у всех больных, кроме одной. Исход для новорожденных был благоприятным, оценка по шкале Абгар составила 8 и 9 баллов. Масса детей была 2750-3800 г и лишь у одного ребенка 2000,0. В перинатальном периоде заболеваний у них не отмечалось. Послеродовой период протекал без осложнений с умеренной лактацией.
На основании данных рентгенограмм черепа в пределах от 2 до 6 месяцев после родов прогрессирование процесса мы не наблюдали. У одной из них после прекращения кормления грудью вновь наступила аменорея. В настоящее время получает парлодел.
Приводим описание двух историй родов, представляющих интерес в отношении тактики дальнейшего ведения больных.
Больная Ф. поступила в клинику с жалобами на нарушение менструальной функции, бесплодие, лакторею и головные боли.
В анамнезе менархе своевременно, без патологии. С 19 лет менструальная функция нарушались по типу опсоменореи, с 25 лет (после замужества) была однократная менструация, затем наступила аменорея. Принимала прегнин, цикловую гормонотерапию, бисекурин, клостилбегит — была ответная реакция. Лакторея выявлена с наступлением аменореи. Прибавка в массе составила 10 кг.
В объективном статусе выявлены следующие особенности: из сосков струйно выделяется молоко. Имеются небольшие стрии белого цвета на наружной поверхности бедер. Генитальный статус — небольшая гипоплазия половых органов.
Дополнительными методами исследования выявлено: монофазная базальная температура, кольпоцитологически — гипоэстрогенный тип мазка, гиперхолестеринемия, несколько сниженное поглощение 1 щитовидной железой, повышенная экскреция 17-КС и ДЭА. При рентгенографии, а затем томографии черепа выявлена нерезко выраженная двухконтурность дна и передней стенки гипофизарной ямки, остеопороз спинки турецкого седла.
Консультации: окулистом, невропатологом патология не выявлена. Эндокринологом диагностирована диффузная гиперплазия щитовидной железы 1 степени при отсутствии клиники гипотиреоза.
Уровень пролактина составил более 2500 МЕ/мл. Был назначен парлодел.
Беременность наступила после 4 месяцев приема парлодела. Проводилась комплексная, сохраняющая беременность терапия.
Беременность завершилась срочными родами. Кормила грудью 10 месяцев. Прогрессирования процесса
после родов не отмечается. Однако после прекращения кормления ребенка грудью менструаций не было. В связи с чем был вновь назначен парлодел. На втором месяце приема препарата восстановилась менструация с двухфазным циклом. Больная находится под наблюдением гинеколога и рентгенолога.
Больная Ш., 23 лет (история болезни № 283 от 1977 г. и родов № 1289 от 1983 г.). Родилась семимесячным ребенком у родителей в возрасте 44 и 46 лет. Начала ходить в 3 года. Перенесенные заболевания: гепатит, грипп.
Менархе с 16 лет. Менструации приходили ежемесячно, по 3 дня, безболезненно. В 19 лет после психической травмы (попытка к изнасилованию) менструации прекратились. Аменорея в течение 4 лет.
Замужем с 20 лет, беременностей не было. Получала гормональное лечение: микрофоллин, прогестерон. Грязелечение. Эффекта не было.
За 3 года прибавила в массе 20 кг. Отмечает выделение молока из сосков, усилился рост волос на нижних конечностях, появились стрии на коже живота и бедрах.
Объективный статус: больная среднего роста, телосложение по женскому типу, ожирение 1-11 ст., со специфическим отложением жировой клетчатки на брюшной стенке, нижние конечности тонкие.
Гирсутизм, молочные железы умеренно развиты, из сосков выделяется молозиво. На брюшной стенке и молочных железах стрии сине-багрового цвета.
Генитальный статус. Наружные половые органы развиты правильно. Клитор не увеличен. Шейка и тело матки гипопластичны. Придатки не определяются.
Предварительный диагноз: подозрение на кортикотропную опухоль гипофиза. Проведено обследование:
1. Консультация окулиста — глазное дно без патологических изменений.
2. На рентгенограммах в 2-х основных проекциях, сагитальных и парасагитальных томограммах выявлена двухконтурность дна турецкого седла, превышение вертикального размера над сагитальным на 3 мм.
Отмечается разрушение дна седла на ограниченном участке —на 5 мм от сагитальных плоскостей.
Объем основной пазухи уменьшен. Спинка турецкого седла представляется остеопоротичной. Кости свода черепа тонкие. Пневматизация пазух обычная. Рентгенологически — аденома гипофиза (май 1977 г.).
3. Кольпоцитология: гипоэстрогенный тип мазка.
4. Ректальная температура монофазная.
5. Консультация невропатолога: подозрение на гипотала-мический синдром с нарушением жирового обмена и менструальной функции.
6. Функция коры надпочечников: 17-КС :— 6,9 мг/сут; 17-ОКС — 5,5 мг/сут (своб. 0,5 мг/сут.).
7. Биконтрастная геникография: на фоне газа определяется небольшой величины матка и тени слегка увеличенных яичников. Сагитальный индекс равен 1. Тень полости матки треугольной формы, небольшой величины.
Маточные трубы проходимы с обеих сторон, через -24 часа контраст свободно располагается в брюшной полости. Рентгенографически определяется небольшое увеличение яичников по отношению к размерам матки.
Заключение: изменения менструальной функции объясняются опухолью гипофиза. На основании данных обследования рекомендована лучевая терапия.
В 1977 г. получила дистанционную лучевую терапию по поводу аденомы гипофиза. Затем принимала бисекурин на протяжении 3 циклов. Менструальный цикл восстановился.
Поступила в родильное отделение 1.12-83 г. с диагнозом: беременность 40-41 неделя. Варикозное расширение вен левой нижней конечности. В анамнезе леченная аденома гипофиза.
Последняя менструация 23.02.1983 г. Первое шевеление плода 4.VII. 1983 г. При сроке беременности 12-13 недель получала сохраняющую беременность терапию.
В связи со сроком беременности 40-41 неделя, анамнезом, возрастом женщины было начато создание гормонального фона. С началом родовой деятельности с целью предупреждения слабости родовой деятельности проведен касторово-клизменный метод родостимуляции.
Роды 10.Х11-1983. Родила доношенную девочку, масса 2750,0, рост 47 см, окружность головы 35 см, окружность груди 34 см. Оценка по Абгар 9 баллов. Продолжительность родов 7 часов 55 мин., 1 период — 7 час. 15 мин., II период — 30 мин., Ill период — 10 мин. Кровопотеря в родах 450 мл.
Масса ребенка к выписке 2870 г. Послеродовой период осложнился флебитом поверхностных вен левой нижней конечности. Лактация достаточная. Выписана на 7 день после родов.
Приведенные данные свидетельствуют о возможности восстановления менструальной и репродуктивной функций у женщин, леченных по поводу аденомы гипофиза. Беременность и роды при этом протекали благоприятно.
Перинатальной патологии не выявлено. Динамическое наблюдение за состоянием женщин после родов показывает отсутствие прогрессирования процесса.
БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ ПРИ ОПУХОЛЯХ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Автор:mb. Дата:August 8, 2011
А.О. Буршинов и А.С. Деев (1994) сообщают, что по литературным данным сочетание беременности и опухолей головного мозга составляет от 1:13000 до 1:17000.
Опухоли головного мозга среди органических заболеваний нервной системы составляют около 4-4,5% (Боголепов Н.К.). По данным Дж. Браун и Г. Диксон (1982) в 75% случаев внутричерепные опухоли развиваются у женщин в репродуктивном возрасте и впервые могут дать знать о себе во время беременности и авторы объясняют это задержкой жидкости в организме у беременных. Мы согласны с тем, что первые проявления симптомов опухоли во время беременности связаны с большими обменными и нейроэндокринными изменениями в организме у беременных. Подключение даже плаценты как мощного гормонального органа может оказаться стимулятором роста опухоли.
В связи с разногласиями в классификациях опухолей головного мозга и с целью приближения к единой номенклатуре ВОЗ (1978) была принята единая гистологическая классификация опухолей Ц.Н.С. (Авцын А.П. и соавт., 1981).
Внутричерепные опухоли могут быть доброкачественными и злокачественными, первичными и метастатическими. Первичные опухоли по отношению к веществу мозга бывают экстра- и интрацеребральные.
Интрацеребральные опухоли растут из самого вещества мозга и встречаются до 60% случаев, могут обладать диффузным, инфильтрующим ростом и могут быть инкапсулированными (Михеев В.В., 1962). Экстрацеребральные опухоли развиваются из оболочек мозга, нервных корешков, реже костей черепа.
М.И. Караповский, И.М. Чернышев (1979) описывают первично множественные опухоли головного мозга в форме сочетания полиморфно-клеточной астроцитомы с арахноидэндотелиомой и считают, что клиническая диагностика сложна в связи с превалированием общемозговых симптомов над очаговыми.
Клинические проявления опухоли мозга характеризуются двумя группами симптомов: общемозговыми и очаговыми.
К общемозговым симптомам относятся: головная боль, рвота, застойные соски зрительных нервов, эпилептические припадки и расстройства психики. Причем последние 2 симптома могут явиться отражением и локального поражения мозга.
Головная боль при опухолях головного мозга наблюдается в 85-90% случаев, этот симптом является наиболее постоянным и самым ранним. Постоянная и прогрессирующая цефальгия сопровождается рвотой по утрам и почти не поддается терапии. Характерно усиление болей по ночам или под утро, при физическом напряжении, кашле, дефекации. Помимо разлитых головных болей при поздних стадиях заболевания, различают и очаговые головные боли вследствие раздражения твердой мозговой оболочки.
Эти боли имеют свою специфику, они носят сверлящий, пульсирующий характер.
Такое течение должно вызывать подозрение в отношение опухоли. Очаговые головные боли иногда позволяют определить локализацию опухоли (Футер Д.С., 1958).
Возникновение головной боли связывают с местным раздражением чувствительных нервов оболочек головного мозга, черепномозговых нервов, повышением внутричерепного и внутрисосудистого давления, растяжением стенок мозговых желудочков, сдавливанием ствола крупных мозговых сосудов.
Рвота также является частым симптомом, как и головная боль. Для опухоли мозга характерным является то, что рвота наблюдается чаще утром и не сопровождается тошнотой, болями в животе, не связана с приемом пищи.
Появляется и при перемене положения тела или головы. Рвота более часто наблюдается при локализации опухоли в мозжечке и IV желудочке, при последней локализации рвота происходит вследствие раздражения рвотного центра продолговатого мозга. При других локализациях опухоли рвота объясняется рефлекторными раздражениями рвотного центра вследствие повышения внутричерепного давления или раздражения оболочек.
Голово к р ужение — частый симптом и особенно при локализации опухоли в мозжечке и IV желудочке, при опухолях продолговатого мозга, варолиева моста и зависит от поражения вестибулярного нерва или вестибулярных путей. Головокружение проявляется в неустойчивости положения тела и в ощущении вращения самого больного и окружающих предметов. Особенно вестибулярные расстройства (головокружение, вестибулярные ауры, нистагмы и др.) являются проявлением поражения височной доли головного мозга (Тельнова К.И., 1974).
Застойные соски зрительных нервов встречаются до 70-80% случаев. Этот симптом выявляется параллельно с повышением внутричерепного давления. Застойные соски — как правило, двухсторонние, чаще всего появляются при опухолях задней черепной ямки — в червячке мозжечка, мосто-мозжечковом углу.
В дальнейшем с ростом опухоли наступает атрофия зрительных нервов со снижением зрения до полной слепоты. Возможны и кровоизлияния в сетчатке. При этом больные отмечают
‘затемнения”, “неясности”, “туман” и т.п.
Эпилептические припадки наблюдаются до 20-25% случаев. При опухолях в полушариях преимущественно отмечаются очаговые судороги. Возможны и общие припадки при локализации опухоли в височной доле.
Сонливость чаще проявляется при опухолях III желудочка, Сильвиева водопровода и протекает как пассивный сон, и объясняется потерей корой мозга обычного тонуса при этих локализациях опухоли (Футер Д.С., 1958).
Психические расстройства встречаются в 60-90% случаев. Выражаются в апатии, снижении умственной активности, расстройстве памяти. Возможны расстройства сознания различной степени (оглушенность, сопор, кома), нарушения ориентировки в месте и времени. Психические расстройства объясняются нарушением общей нейродинамики, локальным фактором.
Например, зрительные и слуховые галлюцинации возникают при локализации опухоли в височной доле; речевые расстройства — при локализации в левом полушарии мозга.
Изменения пульса и дыхания чаще проявляются в брадикардии и в нарушении ритма дыхания. При больших размерах опухоли, особенно в задней черепной ямке, эта симптоматика может проявляться в виде приступов и даже возможна смерть от паралича дыхания.
При опухолях головного мозга очень часто отмечаются признаки интракраниальной гипертензии.
Появление их возможно по разным причинам. Одной из них является нарушение процессов ликвородинамики. Они могут проявиться из-за сдавления самой опухолью или мозговыми массами под воздействием опухоли путей ликворооттока из желудочковой системы, что вызывает увеличение их объема. Известно, что один из основных продуцентов ликвора — внутренняя пластинка боковых желудочков (эпендима) быстро реагирует на различные раздражители и при этом происходит увеличенный выброс ликвора.
Продукты обмена веществ опухоли также могут быть такими раздражителями и вызывать увеличение объема боковых желудочков. Выявлено раздражающее влияние эстрогенов на второй продуцент ликвора — сосудистые сплетения боковых желудочков.
Опухоли, расположенные вблизи мозговых оболочек, могут вызвать слипчивые процессы их, что может способствовать нарушению процессов рассасывания ликвора. Все эти причины обусловливают появление симптомов интракраниальной гипертензии.
Рентгенологическое выявление симптомов гипертензии часто затруднено, т.к. кости черепа изменяются медленно. В данном случае более важен фактор времени (длительность давления), нежели сила давления. Поэтому, при малых опухолях, но длительно развивающихся, на рентгенограммах проявляются признаки гипертензии, а при больших, бурно растущих опухолях изменений может и не быть. Основным рентгенологическим симптомом гипертензии является усиление рисунка пальцевидных вдавлений на костях свода черепа.
Менее доказательным является усиление рисунка каналов диплоических вен и остеопороз деталей турецкого седла. Необходимо отметить, что симптомы интракраниальной гипертензии не являются патогномоничными только для опухоли головного мозга и могут встречаться при оазличных заболеваниях, сопровождающихся повышением внутричерепного давления.
Симптом смещения не зависит от локализации опухоли, а связан с ростом опухоли. Под влиянием роста опухоли смещаются различные части мозга.
Локальные (очаговые) синдромы зависят от локализации опухоли, клинического течения и гистотипа опухоли мозга.
Первым характерным признаком клинического течения опухоли является общая реакция мозга на растущую опухоль; далее проявляются симптомы раздражения и выпадения с выявлением очаговых симптомов и выпадением функций. Общемозговые симптомы обычно более выражены при субтенториальных опухолях, чем при супратенториальных. Диагностика опухоли мозга складывается из следующего:
1) хорошо собранного анамнеза, когда можно установить наслаивание одного симптома на другой. Проявления гипертензионных симптомов могут развиваться задолго до клинического выявления очаговых выпадений;
2) неврологического обследования, где выявляется поражение двигательной и чувствительной сферы;
3) исследование спинномозговой жидкости является одним из важных методов диагностики. Давление всегда повышенное до 600-800 мм водного столба. Чаще всегда увеличенный плеоцитоз, содержание белка от 0,5 до 2 г/литр и более. Спинномозговая пункция считается допустимой в нейрохирургическом отделении при выраженной интракраниальной гипертензии и застойных сосках, так как после извлечения большого количества жидкости может развиться дислокационный синдром с образованием мозговых грыж и др., требующих немедленного нейрохирургического вмешательства;
4) общий анализ крови не обнаруживает специфической картины. Наблюдается умеренный лейкоцитоз, СОЭ в пределах 30-40 мм в час. При злокачественном течении процесса изменения картины крови могут быть значительными;
5) электроэнцефалография, эхоэнцефалография, изотопное исследование. Рекомендуется применение электронной микроскопии, когда возникают сложности в диагностике при ^ветооптических исследованиях опухоли (Ромоданов А.П. и соавт., 1980);
6) рентгенологические исследования (обычные рентгенограммы, пневмоэнцефалограммы, вентрикулография, ангиография). В.Д. Розуменко (1980) при опухолях теменных долей головного мозга, для выбора оптимального объема оперативного вмешательства, более информативным считает серийную каротидную ангиографию. Внедряется в практику энцефалоскеннография как дополнительный метод топической диагностики при дооперационном обследовании больных и решения вопроса о прогрессировании роста опухоли с локализацией ее в области, основания черепа (Миргородский О.А., 1979). К сожалению пневмоэнцефалография, вентрикулография, ангиография при этой локализации не могут быть применены.
Рентгенологические изменения черепа — расширение диплоических вен, истончение костей черепа, разрушение спинки турецкого седла и др.
Современным методом рентгенологической диагностики заболеваний головного мозга является компьютерная аксиальная томография особенно для топической диагностики (Зайцев Р.З. и соавт., 1978; Ambroge et aL, 1974; Amundsen P. et al., 1978); 7) исследование глазного дна, полей зрения. Все эти методы исследований позволяют поставить диагноз. Однако нет абсолютных отличительных признаков внемозговых опухолей от внутримозговых. Более характерным для клиники внемозговых опухолей является проявление местных головных болей, более раннее развитие очаговых симптомов.
Нередко возникают очаговые судорожные припадки. Дополнительно на рентгенограммах можно обнаружить локальные изменения в костях черепа. Окончательный диагноз возможен только на операционном столе.
Необходимо проводить дифференциальную диагностику с абсцессом мозга, нарушением артериального мозгового кровообращения, тромбозом синусов и вен мозга, арахноидальной, интракраниальной гипертензией различной этиологии.
Лечение. Радикальным методом является хирургический метод. Хорошие результаты получены при опухолях внемозговых, удовлетворительные — при поверхностно расположенных глиомах и внутрижелудочковых опухолях. При расположении опухоли внутри мозга, особенно в стволовых его отделах, они плохо доступны для операции. В этих случаях производится частичное удаление опухоли или декомпрессивная трепанация с целью снижения внутричерепного давления. А.Л. Духин и соавт.
(1980) в раннем послеоперационном периоде у больных супратенториальными опухолями рекомендуют изучать плетизмограмму мозга и периферическую пальцевую (МП и ПП) для выявления динамики нарушений ауторегуляции мозгового кровотока.
При злокачественных опухолях — комбинированный метод лечения (хирургический и лучевая терапия), химиотерапия. А.П. Ромоданов, С.А. Ромоданов (1982), X.М. Халимова (1982) отмечают значительные успехи в лечении опухолей мозга при использовании источников высоких энергий.
ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ
Автор:mb. Дата:August 8, 2011
На основании данных литературы о клиническом течении рассеянного склероза в период беременности и родов представляется следующая тактика ведения беременности и родов при этой патологии.
1. Диспансеризация больных с рассеянным склерозом.
2. Рекомендация контрацептивов (целесообразно внутри-маточных).
3. Прерывание беременности с учетом возможности обострения процесса.
4. При самостоятельном решении вопроса об оставлении беременности — систематическое наблюдение (акушером, невропатологом) и лечение больной.
В течение беременности проводить не менее двух курсов противорецидивного лечения, а затем интенсивную комплексную терапию в послеродовом периоде . Дополнительно этим беременным назначаются: витамины группы В, витамины Е, С, антигистаминные препараты (пипольфен, супрастин, димедрол), дегидратационная терапия (40% раствор глюкозы, фурасемид и др.), кокарбоксилаза и др.
5. Госпитализация этих больных в стационар за 2 недели до родов.
6. При составлении плана ведения родов необходимо учесть возможные осложнения в родах: преждевременное отхождение вод, слабость родовой деятельности, гипотония матки в третьем и раннем послеродовом периоде, внутриутробную гипоксию и асфиксию плода.
— Роды необходимо вести консервативно (через естественные родовые пути).
— При несвоевременном отхождении вод — стимуляция родов, не ожидая самостоятельной родовой деятельности. Профилактика инфекции в родах.
— При слабости или дискоординированной родовой деятельности — проводить соответствующее лечение, не исключается внутривенная стимуляция родовой деятельности.
— Профилактика кровотечения, начиная с третьего периода родов: внутривенное вливание капельно 5% раствора глюкозы с окситоцином, кокарбоксилазой и аскорбиновой кислотой.
7. В послеродовом периоде необходимо проводить комплексную терапию с учетом тяжести заболевания — в/венно пропел-мил (перед введением содержимое флакона разводят в 5 мл 5% раствора глюкозы и слегка встряхивают). Начинают вливание с 0,1 мл суспензии. Ежедневно доза увеличивается на 0,1 мл; при хорошей переносимости с 8-10 дня лечения ежедневную дозу увеличивают на 0,2 мл, постепенно доводя ее до 2,5-3 мл, не более. В такой дозе препарат вводят до конца курса, то есть 30-40 дней.
Вакцино-терапия, а в более тяжелых случаях гормоно¬терапия (преднизолон, АКГТ), рентгенотерапия и др. Несмотря на комплексную терапию в послеродовом периоде не всегда наблюдается эффект проводимого лечения. Это объясняют увеличенной потребностью в миелине для формирования нервной системы плода, активацией аллергических реакций в период беременности и снижением сопротивляемости организма в период беременности к вирусным инфекциям.
ВЛИЯНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ НА ТЕЧЕНИЕ PC И PC НА БЕРЕМЕННОСТЬ
Автор:mb. Дата:August 8, 2011
Большинство отечественных авторов придерживаются точки зрения отрицательного (неблагоприятного) влияния беременности и родов на течение PC (Беккер С.М., 1964; Эпштейн У.А. и Каплан Д.А„ 1967; Полыковская Н.Д., 1964; Зинченко А.П., 1973; Усоскин И.И., 1969-1974 и др.). Авторы считают, что беременность и роды являются-одними из факторов, провоцирующих начальные проявления PC, вызывают ухудшение течения PC, ухудшения очаговой неврологической симптоматики. И.Д. Полыковская (1964) приводит наблюдение за 10 беременными с рассеянным склерозом. Она выявила ухудшение основного заболевания, особенно при повторных беременностях, в связи с чем рекомендует прерывание беременности. К. Schapira с соавт. (1966) также отмечают, что обострение заболевания возникает обычно в первые 3 месяца беременности. И.И. Усоскин (1969) наблюдал 24 беременных, страдающих рассеянным склерозом, и считает, что сама беременность у этих больных протекает без осложнений, но у ряда беременных наблюдается первое проявление признаков PC в период беременности, либо обострение процесса, в связи с чем у 14 из них беременность была прервана. У 10 больных беременность была продолжена и закончена самостоятельными родами и лишь у одной, ввиду ухудшения состояния, роды . закончены вакуум-экстракцией плода. При резком обострении’ процесса роды осложнялись слабостью родовой деятельности и гипотоническим кровотечением. Эти осложнения автор наблюдал в основном при церебральных и церебро-спинальных заболеваниях с локализацией патологического процесса в структурах ствола головного мозга и диэнцефальной области.
Продолжительность родов была больше, чем у здоровых женщин (1330±527 мин при контроле 550±26 мин.). Автор отмечает повышенную кровопотерю в родах, особенно у повторнородящих (375 ± 72 мл по сравнению с 220±15,5 мл в контрольной группе), а также несвоевременное отхождениевод(40±16% по сравнению с 11±1,8% в контрольной группе). В.А. Гусев, Б.К. Холопов (1978) на основании наблюдений
за 96 больными с рассеянным склерозом в период беременности и родов считают, что беременность и роды провоцируют обострение рассеянного склероза, подобное влияние оказывает и аборт. Авторы отмечают, что при этом заболевании следует с большой осторожностью решать вопрос о целесообразности сохранения беременности. У 75% больных наблюдали наступление экзацербации процесса с нарастанием очаговой неврологической симптоматикой. Родоразрешение рекомендуется в основном через естественные родовые пути.
И.А. Завалишин, О.М. Невская (1983) представляют наблюдения за 64 больными с рассеянным склерозом в период беременности. Авторы выраженные очередные обострения процесса в связи с беременностью наблюдали в 15,1% случаев, в связи с родами в 13,3% и абортами в 8,6% случаев. Причем прерывание беременности у 48 из 64 больных не оказало стабилизирующего влияния на течение рассеянного склероза. Они полагают, что беременность, роды и аборты являются дополнительной физической, нервно-психической нагрузкой для больных рассеянным склерозом и способствуют более быстрому проявлению начальных симптомов болезни, очередных обострений заболевания. Поэтому считают целесообразным предупреждение беременности, а при наступлении беременности исходить из следующего: при наличии в семье ребенка ставить вопрос о необходимости прерывания беременности по медицинским показаниям, в других случаях — индивидуальное решение этого вопроса с учетом эффективности проводимой терапии при обострении процесса и небезразличностью для беременной применения различных медикаментозных или других средств.
Однако А.И.Шульга (1975), J. Vymoraletal (1975) и др. считают, что беременность в основном не влияет на течение PC. А.И.Шульга (1975) приводит свои наблюдения за 397 беременными с различными по давности процессами и клиническими формами рассеянного склероза и отметил, лишь в 13,1% случаев во время беременности начальные симптомы рассеянного склероза (парестезия, болевой симптом, кратковременные нарушения зрения, слабость в ногах и др.) и в 9,3% случаев эти изменения
проявились после родов. Г.А. Акимов и В.И.Головкин (1972) при спинальной форме PC — инфекционно-аллергического генеза наблюдали благоприятное течение беременности.
C.Faguer et а1 (1978) также считают, что рассеянный склероз не оказывает влияния на развитие беременности, a S.Poser et а1 (1979) не выявили изменений в клиническом течении рассеянного склероза при беременности. Подобные результаты наблюдали A. Lhezzi, D. Coputo (1981). Авторы сообщают о 119 беременных с рассеянным склерозом. В 42% случаев они не выявили ухудшения основного заболевания во время беременности и лишь в 26% отметили ухудшение основного заболевания в раннем послеродовом периоде и в 29% — в более позднем послеродовом периоде. Причем улучшение течения рассеянного склероза ими отмечено в 10 случаях во время беременности; в 3% — в раннем послеродовом периоде. Обострения процесса во время беременности наблюдались в 27% случаев и 60% — в раннем послеродовом периоде.
Степень инвалидизации во время беременности была несколько выше, чем в контроле. Авторы приходят к заключению, что клиника рассеянного склероза существенно не меняется во время беременности, значительно ухудшается в раннем послеродовом периоде и связывают это с гормональной перестройкой организма в этот период.
Такого же мнения Дж. Браун и Г. Диксон (1982), которые считают, что беременность не усугубляет болезнь и не обусловливает ее возникновение и поэтому PC не является показанием для прерывания беременности. Показанием для прерывания беременности авторы считают только тяжелые формы, когда мать не способна воспитывать ребенка. Т.Ю. Тимофеева, Г.А. Леонов и соавт. (1993) описывают свои наблюдения о течении PC у 36 беременных с различными формами заболевания (церебральная в 7 случаях; цереброспинальная в 23). У 19 женщин клиника PC проявилась в период беременности. В период беременности экзацербация PC наблюдалась в 25% случаев, у остальных ухудшения клиники заболевания не было. Причем обострение процесса было только у беременных с осложненным
течением беременности — гестозами. На основании своих наблюдений авторы считают, что в основном обострение PC происходит в послеродовом периоде.
Б.Э. Овсянникова (1989) на основании ретроспективного изучения данных 69 больных с PC в условиях Восточной Сибири выявила следующее: — заболевание PC наблюдалось чаще в возрасте 26-29 лет;
— большинство больных имели овуляторный цикл, недостаточность лютеиновой фазы отмечена лишь у 11,8% больных;
— во время беременности у больных с PC ранние (15%) и поздние (9%) гестозы отмечались не чаще, чем у беременных, не болеющих PC;
— роды проходили у них через естественные родовые пути; — в 23,7% случаев беременность и роды приводили к обострению основного заболевания.
Причем у больных в возрасте до 29 лет обострение наступало в 37% случаев, в возрасте от 30 до 39 лет — 25% случаев. Обострение проявлялось в виде слабости опорно-двигательного аппарата, шаткости походки, ухудшения зрения.
Следовательно, имеющиеся в литературе разноречивые данные о течении PC в период беременности, вероятно, связаны с изучением этого вопроса в различные годы, когда диагностические возможности и методы лечения этого заболевания были различны.