Uncategorized

БЕРЕМЕННОСТЬ И ОПУХОЛИ МОЗГА

Выявление у беременной женщины опухоли головного мозга создает особо сложную ситуацию, требующую немедленных решений в отношении лечения и акушерской тактики.

По данным литературы течение и исход новообразований головного мозга в период беременности в большинстве случаев неблагоприятны. Прерывание беременности дает лишь временное улучшение.

“Беременность у женщин с опухолью головного мозга чрезвычайно опасна для их жизни и нередко приводит к летальному исходу” (Усоскин И.И., 1974). Материнская смертность, по данным автора, составляет 24,3%, что обусловлено ускорением роста опухоли в период беременности.

Следовательно, эта патология во время беременности является грозным осложнением и требует от специалистов единой тактики ведения беременности и родов. Однако до сих пор остается неясной тактика ведения беременности в зависимости от локализации опухоли, гистотипа ее и клинического течения. Многими учеными установлено влияние беременности на опухолевый процесс. С.Н. Гордина (1952) экспериментальными исследованиями сумела доказать ускорение роста опухоли во время беременности. Г.С. Марголин (1958), В.П. Бондарь (1961), Л.С. Златкис (1962), И.Д. Полыковская (1963-1969) и др. отмечают, что беременность является фактором, способствующим быстрому росту опухолей головного мозга, и ухудшает состояние больных.

По мнению А.С. Деева и А.О. Буршинова (1994) ухудшение клинического течения опухоли в период беременности связано с эндокринными, электролитными, гемодинамическими и другими изменениями, вызывающими задержку натрия и воды.

Беременность является фактором, способствующим превращению доброкачественной опухоли в злокачественную, в частности, астроцитом и спонгиобластом (Смирнов Л.И., 1951). По данным P. Cnandnuri et aL (1980) в 752 случаях первые симптомы опухолей головного мозга проявились во время беременности. Начальные симптомы опухоли головного мозга в первой половине беременности обычно расцениваются как проявление раннего гистоза. Прогрессирование симптоматики помогает правильной диагностике.

И.Н. Езиешвили (1953) описывает 6 случаев опухоли головного мозга (глиома, менингиома, гемангиома, туберкулема) у беременных. Автор выявил проявления симптомов опухоли впервые в период беременности как в первой, так и во второй половине ее, и считает, что беременность влияет на течение опухолевого процесса.

Н.Д. Лукьянова и Л.С. Златкис (1962) наблюдали 17 больных с различной локализацией опухоли, из них у двоих была опухоль гипофиза, причем 6 больных умерли во время беременности. При изучении возрастного состава оказалось, что чаще всего опухоли мозга наблюдаются у беременных в возрасте от 26 до 35 лет. И притом клиника заболевания часто впервые проявлялась во время беременности. Авторы наблюдали более быстрый рост при наличии глиомного ряда опухолей и связывают это с повышенной чувствительностью этих опухолей к эстрогенным гормонам. Е.Н. Ковалев (1963) на основании анализа 237 историй болезни выявил ускорение развития симптомов опухоли и ее рост при беременности и родах. Рост опухоли автор также связывает с эндокринными, обменными, гемодинамическими и ликвородинамическими сдвигами, происходящими в период беременности. P.D. Kempers, А.Н. Miller (1963) сообщили о 16 больных с опухолью мозга во время беременности. В 2-х случаях беременность закончилась прерыванием ее. Рекомендуют этим больным во время беременности диуретики и седативные средства и отмечают, что после родов у большинства больных состояние улучшалось.

Нейрохирургические вмешательства считают целесообразным откладывать на послеродовой период, т.к. во время беременности эти операции опасны для матери и плода. Прерывание беременности считают показанным при некупируемых припадках. При ухудшении состояния в З-ем триместре рекомендуют преждевременное вызывание родов или кесарево сечение.

Р.А.Мейерова(1966) на основании анализа 43 больных с различными опухолями мозга приходит к следующим выводам. Беременность при любом сроке провоцирует рост опухоли мозга и способствует проявлению симптомов усиления головной боли и рвоты. При локализации опухоли в задней черепной ямке и в случае полушарной локализации со сдавлением ствола иногда возникает кровавая рвота и нарушения моторики желудочно-кишечного тракта, стимулирующие новообразования последнего. Во время беременности усиливается метастазирование злокачественных опухолей, возможна и малигнизация доброкачественных опухолей.

И.И. Усоскин (1974, 1989) также не исключает неблагоприятное влияние беременности на церебральный опухолевый процесс (быстрый рост) с учетом того, что во время беременности происходят множественные эндокринные сдвиги (гиперэстрогения, повышение функции коры надпочечников и гидрофильности тканей). Кроме того, автор отмечает, что клиника опухоли мозга может впервые проявиться во время беременности. Автор провел наблюдение за 35 беременными с опухолью головного мозга. Из них у 16 беременность была прервана по медицинским показаниям. У двух больных клиника опухоли мозга проявилась впервые во время беременности. Автор считает, что беременность в большинстве случаев способствует быстрому росту опухолей головного мозга, спинного мозга и позвоночника. Кроме того, автор выявил, что проявление или усиление симптомов опухоли головного мозга чаще происходит в первой половине беременности, в родах и в ближайшие дни после родов.

Причем при супратенториальном расположении опухолей, независимо от гистотипа опухоли, клиника проявляется вскоре после родов, а при расположении опухоли субтенториально — во всех периодах беременности и родов. Под наблюдением А.С. Деева и А.О. Буршинова (1994) находились 20 беременных с опухолями головного мозга. Только у 5 из них были нормальные роды, преждевременные — у одной, оперативно родоразрешены 5 беременных, у 6 проведен медицинский аборт, у 1-ой был самопроизвольный выкидыш, 2 беременные умерли без родоразрешения. Из II детей в течение первого месяца умерло

3. Масса и длина новорожденных были значительно меньше нормы.

Необходимо отметить, что во время беременности, кроме гипофизарных гормонов, в стимуляции роста опухолей мозга могут играть роль и плацентарные гормоны. Плацента, как гормонально-активная ткань, выделяет ряд гормонов: хорионический гонадотропин, эстрогены, прогестерон, гормон роста и др. — все они могут способствовать пролиферативным процессам в тканях, в том числе и в опухолях.

Л.Арезин (1976) отмечает, что клинические проявления опухоли мозга во второй половине беременности усиливаются. Он объясняет это не только увеличением размеров самой опухоли, но и некоторыми другими причинами: отеком и набуханием мозгового вещества; нарушением ликворо- и кровообращения и др. Исходя из вышеизложенного, автор ставит вопрос о необходимости прерывания беременности, а затем о нейрохирургическом вмешательстве по поводу опухоли.

И.И. Усоскин (1974) считает, что признаки опухоли головного мозга (тошнота, рвота и др.) в начале беременности иногда ошибочно трактуются как проявление раннего токсикоза, а ухудшение зрения во второй половине — как преэклампсия. При этих ситуациях Л.С. Златкис (1962) рекомендует обратить внимание на данные ЭЭГ, застойные соски зрительных нервов, очаговые двигательные нарушения, на отсутствие ацетонурии, а также изменения обоняния и вкуса, характерные для ранних гестозов беременных.

При анализе историй 19 больных с опухолями головного мозга автор наблюдал рост опухоли с прогрессированием беременности. Причем, появление клиники опухоли у 6-х из них было после наступления беременности. Это лишний раз подтверждает мнение ученых о том, что беременность способствует прогрессированию роста опухоли. У 10 больных он отмечал ухудшение неврологического статуса, связанное с ростом опухоли. Трое больных оперированы во время беременности и трое — в послеродовом периоде. У трех беременных клиническое проявление опухоли мозга протекало под девизом токсикоза 2-ой половины беременности, у ряда беременных отмечались головные
боли, тошнота, рвота, что также расценивалось как токсикоз 1-ой половины беременности. Исходя из этого, автор рекомендует при затянувшимся “токсикозе беременности” консультацию невропатолога и окулиста для своевременной диагностики опухоли мозга.

Опухоли гипофиза относятся к “особой” группе среди других опухолей мозга. Составляют они около 10% всех внутричерепных опухолей (Дильман В.М., 1983), и 4-4,5% среди больных нейроэндокринной патологией. Из передней доли гипофиза развиваются аденомы, из промежуточной — краниофарингиомы, из задней доли — глиомы. Основное значение для клиники имеют аденомы гипофиза, которые составляют до 80-85% всех опухолей гипофиза и дают наиболее выраженную картину эндокринных нарушений. По гистогенезу и гормональной активности A. Trouillas et а1. (1974) разделяет их на 5 групп:

1. Соматотропные аденомы, продуцирующие гормон роста;

2. Пролактиномы (лактотропные аденомы), продуцирующие пролактим;

3. Кортикотропные аденомы, продуцирующие АКТГ;

4. Тиреотропинпродуцирующие аденомы;

5. Гормонально-неактивные аденомы. Такой классификации придерживается и В.М. Дильман (1983). P.P. Mailer, Y. Dancourt (1976) описывают больную с хромофобной аденомой, у которой после гипофизэктомии было двое родов доношенными плодами. N. Hnsami et а1. (1977) приводят анализ 17 случаев беременности у 13 больных с аденомами гипофиза. Прогноз беременности у женщин с опухолями гипофиза в основном был благоприятный. N.F. Kelly et а1. (1979) описывают наступление 41 беременности у 27 женщин с лактотропной аденомой, леченных различными методами (пергонал, кломифен, имплантация иттрия-90, парлодел).

В. Corenblum (1979) приводит наступление беременности у 21 женщины с аденомой гипофиза, леченных парлоделом с благоприятным исходом беременности и родов. Однако после родов у всех женщин наступил рецидив (аменорея и лакторея), потребовавший возобновления лечения.

А.В. Shewshuk et а1. (1980) сообщают свои наблюдения за течением беременности и родов у 30 больных лактореей и аменореей, причем у части больных лактотропная аденома подтверждена рентгенологически. Отмечают увеличение аденомы в период беременности.

За последние годы нами выявлены 45 больных с аденомами гипофиза (одна из них с ретроселлярной опухолью поступила в родильное отделение при сроке беременности 31-32 недели и 44 больные с различными гистотипами опухоли гипофиза). Эти пациентки выявлены среди гинекологических больных с нейроэндокринной патологией. У 24 оказалась лактотропная аденома, у 5-ти — кортикотропная, у 3-х — соматотропная и у 12 — гормонально-неактивная опухоль.

Диагноз опухоли гипофиза был установлен на основании обзорно рентгенокраниографии, компьютерной или магнитно-резонасной томографии области турецкого седла. При этом выявилось: увеличение сагитального и вертикального размеров гипофизарной ямки; остеопороз деталей турецкого седла; разрушение дна гипофизарной ямки; уменьшение объема пазухи основной кости. Обязательным считалась консультация окулиста и невропатолога для выявления изменений глазного дна и неврологического статуса. У 3-х больных выявлено расширение вен сетчатки, а у 4-х—в неврологическом статусе — пирамидная симптоматика. Исследовалось функциональное состояние коры надпочечников с изучением содержания 17-КС, 17-ОКС, ДЭА; функция щитовидной железы; содержание пролактина в крови и АР.

У больных с соматотропной аденомой были высокие показатели функционального состояния коры надпочечников, у остальных показатели были в пределах нормы.

У больных с лактотропной аденомой был повышен уровень пролактина (от 1800 МЕ/мл до 3200 МЕ/мл).

При изучении функции щитовидной железы по поглощению 1″‘ у 50% больных выявлена гипофункция, у 25%— нормальное поглощение радиоактивного йода щитовидной желеой. Более полное представление об их функциональной активности можно получить при сочетании радиоиммунологического метода определения концентрации тропных гормонов в крови с сопоставлением размеров опухоли, определяемой с помощью компьютерной или магнитно-резонансной томографии (Нгуен-Хыу-Тинь, Касумова С.Ю., Снегирева Р.Я., Барабанов В.М. Корниенко’В.Н., 1983).

Эти опухоли вызывают наиболее выраженную картину эндокринных нарушений. Иммунологические, цито-химические и электронно-микроскопические исследования (Касумова С.Ю. и соавт., 1983) показали, что эти опухоли обладают значительной гормональной и функциональной активностью.

Чаще всего беременность наступает при лактотропной аденоме в процессе лечения или после лечения, реже после соматотропной и др. Лактотропные аденомы секретируют пролактин, что клинически вызывает у больных лакторею и аменорею вследствие антагонистического действия пролактина на ФС-РГ и ЛГ-РГ с последующим угнетением ФСГ и ЛГ гипофиза и снижением количества эстрогенов в яичниках. Однако в процессе лечения с восстановлением менструальной функции эти больные могут забеременеть.

Общеклинические симптомы болезни зыражены слабо, так как опухоль обычно небольших размеров и не вызывает появления признаков интракраниальной гипертензии. Не бывает ожирения, гирсутизма, стрии, повышения А/Д, то есть симптомов, характерных для болезни Иценко-Кушинга.

Из 44 больных подверглись лечению 40. Из них 28 получили лучевую терапию, в том числе 2 — 2 курса или лучевую в сочетании с парлоделом. Беременность в этой группе наступила у 18 больных. Причем двое больных были с базофильной аденомой. 12 больных с лактотропной аденомой получали только парлодел.

Дальнейшая тактика ведения беременности у этих больных заключалась в следующем.

После наступления беременности парлодел был отменен с” учетом имеющихся в литературе данных о возможном тератогенном влиянии (Vanghu, Hammand, 1980), а такж^ увеличении ДОФА, выделяемого аденогипофизом беременной (J.Z. j Vaitacaitis, 1974; Т. Aono, 1977; M.Y. Bartonos, 1981). Однако S.S. Vueh (1978), T.Yoto (1983) считают, что беременность не является показанием к отмене препарата и что парлодел не оказывает отрицательного влияния на развитие плода и новорожденного.

С учетом первичных эндокринных изменений у этих больных, несостоятельности функции яичников /желтого тела/, гипоплазии матки, беременные госпитализировались в стационар в критические сроки беременности, где проводилась комплексная, сохраняющая беременность терапия /туринал, электроаналгезия аппаратом ЛЭНАР и витамин “Е”/.

Осложнение в период беременности наблюдалось лишь у одной больной с базофильной аденомой, проявивщееся гипертонией. Ввиду неэффективности проводимой терапии беременность при сроке 33-34 недели была прервана путем родовызывания по методу Бебчука. Плод родился с признаками внутриутробной дистрофии, массой 2000 граммов, получал соответствующую терапию. Дальнейший исход для матери и плода был благоприятный. Необходимо отметить, что у этой больной беременность наступила вскоре после прекращения лучевой терапии, когда еще полной нормализации всех обменных и эндокринных процессов не наступило.

Продолжительность родов соответствовала нормальной средней продолжительности, за исключением одной больной, у которой была диагностирована слабость родовой деятельности и проведена родостимуляция. Второй и третий периоды родов протекали без осложнений.

Кровопотеря была в пределах допустимых значений соответственно массе тела. Мы допускаем, что подобная, сохраняющая беременность терапия способствовала благоприятному течению беременности и исходу родов у всех больных, кроме одной. Исход для новорожденных был благоприятным, оценка по шкале Абгар составила 8 и 9 баллов. Масса детей была 2750-3800 г и лишь у одного ребенка 2000,0. В перинатальном периоде заболеваний у них не отмечалось. Послеродовой период протекал без осложнений с умеренной лактацией.

На основании данных рентгенограмм черепа в пределах от 2 до 6 месяцев после родов прогрессирование процесса мы не наблюдали. У одной из них после прекращения кормления грудью вновь наступила аменорея. В настоящее время получает парлодел.

Приводим описание двух историй родов, представляющих интерес в отношении тактики дальнейшего ведения больных.

Больная Ф. поступила в клинику с жалобами на нарушение менструальной функции, бесплодие, лакторею и головные боли.

В анамнезе менархе своевременно, без патологии. С 19 лет менструальная функция нарушались по типу опсоменореи, с 25 лет (после замужества) была однократная менструация, затем наступила аменорея. Принимала прегнин, цикловую гормонотерапию, бисекурин, клостилбегит — была ответная реакция. Лакторея выявлена с наступлением аменореи. Прибавка в массе составила 10 кг.

В объективном статусе выявлены следующие особенности: из сосков струйно выделяется молоко. Имеются небольшие стрии белого цвета на наружной поверхности бедер. Генитальный статус — небольшая гипоплазия половых органов.

Дополнительными методами исследования выявлено: монофазная базальная температура, кольпоцитологически — гипоэстрогенный тип мазка, гиперхолестеринемия, несколько сниженное поглощение 1 щитовидной железой, повышенная экскреция 17-КС и ДЭА. При рентгенографии, а затем томографии черепа выявлена нерезко выраженная двухконтурность дна и передней стенки гипофизарной ямки, остеопороз спинки турецкого седла.

Консультации: окулистом, невропатологом патология не выявлена. Эндокринологом диагностирована диффузная гиперплазия щитовидной железы 1 степени при отсутствии клиники гипотиреоза.

Уровень пролактина составил более 2500 МЕ/мл. Был назначен парлодел.

Беременность наступила после 4 месяцев приема парлодела. Проводилась комплексная, сохраняющая беременность терапия.

Беременность завершилась срочными родами. Кормила грудью 10 месяцев. Прогрессирования процесса
после родов не отмечается. Однако после прекращения кормления ребенка грудью менструаций не было. В связи с чем был вновь назначен парлодел. На втором месяце приема препарата восстановилась менструация с двухфазным циклом. Больная находится под наблюдением гинеколога и рентгенолога.

Больная Ш., 23 лет (история болезни № 283 от 1977 г. и родов № 1289 от 1983 г.). Родилась семимесячным ребенком у родителей в возрасте 44 и 46 лет. Начала ходить в 3 года. Перенесенные заболевания: гепатит, грипп.

Менархе с 16 лет. Менструации приходили ежемесячно, по 3 дня, безболезненно. В 19 лет после психической травмы (попытка к изнасилованию) менструации прекратились. Аменорея в течение 4 лет.
Замужем с 20 лет, беременностей не было. Получала гормональное лечение: микрофоллин, прогестерон. Грязелечение. Эффекта не было.

За 3 года прибавила в массе 20 кг. Отмечает выделение молока из сосков, усилился рост волос на нижних конечностях, появились стрии на коже живота и бедрах.

Объективный статус: больная среднего роста, телосложение по женскому типу, ожирение 1-11 ст., со специфическим отложением жировой клетчатки на брюшной стенке, нижние конечности тонкие.

Гирсутизм, молочные железы умеренно развиты, из сосков выделяется молозиво. На брюшной стенке и молочных железах стрии сине-багрового цвета.

Генитальный статус. Наружные половые органы развиты правильно. Клитор не увеличен. Шейка и тело матки гипопластичны. Придатки не определяются.

Предварительный диагноз: подозрение на кортикотропную опухоль гипофиза. Проведено обследование:

1. Консультация окулиста — глазное дно без патологических изменений.

2. На рентгенограммах в 2-х основных проекциях, сагитальных и парасагитальных томограммах выявлена двухконтурность дна турецкого седла, превышение вертикального размера над сагитальным на 3 мм.

Отмечается разрушение дна седла на ограниченном участке —на 5 мм от сагитальных плоскостей.

Объем основной пазухи уменьшен. Спинка турецкого седла представляется остеопоротичной. Кости свода черепа тонкие. Пневматизация пазух обычная. Рентгенологически — аденома гипофиза (май 1977 г.).

3. Кольпоцитология: гипоэстрогенный тип мазка.

4. Ректальная температура монофазная.

5. Консультация невропатолога: подозрение на гипотала-мический синдром с нарушением жирового обмена и менструальной функции.

6. Функция коры надпочечников: 17-КС :— 6,9 мг/сут; 17-ОКС — 5,5 мг/сут (своб. 0,5 мг/сут.).

7. Биконтрастная геникография: на фоне газа определяется небольшой величины матка и тени слегка увеличенных яичников. Сагитальный индекс равен 1. Тень полости матки треугольной формы, небольшой величины.

Маточные трубы проходимы с обеих сторон, через -24 часа контраст свободно располагается в брюшной полости. Рентгенографически определяется небольшое увеличение яичников по отношению к размерам матки.

Заключение: изменения менструальной функции объясняются опухолью гипофиза. На основании данных обследования рекомендована лучевая терапия.

В 1977 г. получила дистанционную лучевую терапию по поводу аденомы гипофиза. Затем принимала бисекурин на протяжении 3 циклов. Менструальный цикл восстановился.

Поступила в родильное отделение 1.12-83 г. с диагнозом: беременность 40-41 неделя. Варикозное расширение вен левой нижней конечности. В анамнезе леченная аденома гипофиза.

Последняя менструация 23.02.1983 г. Первое шевеление плода 4.VII. 1983 г. При сроке беременности 12-13 недель получала сохраняющую беременность терапию.

В связи со сроком беременности 40-41 неделя, анамнезом, возрастом женщины было начато создание гормонального фона. С началом родовой деятельности с целью предупреждения слабости родовой деятельности проведен касторово-клизменный метод родостимуляции.

Роды 10.Х11-1983. Родила доношенную девочку, масса 2750,0, рост 47 см, окружность головы 35 см, окружность груди 34 см. Оценка по Абгар 9 баллов. Продолжительность родов 7 часов 55 мин., 1 период — 7 час. 15 мин., II период — 30 мин., Ill период — 10 мин. Кровопотеря в родах 450 мл.

Масса ребенка к выписке 2870 г. Послеродовой период осложнился флебитом поверхностных вен левой нижней конечности. Лактация достаточная. Выписана на 7 день после родов.

Приведенные данные свидетельствуют о возможности восстановления менструальной и репродуктивной функций у женщин, леченных по поводу аденомы гипофиза. Беременность и роды при этом протекали благоприятно.

Перинатальной патологии не выявлено. Динамическое наблюдение за состоянием женщин после родов показывает отсутствие прогрессирования процесса.

Related Articles

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

Close