Uncategorized

РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ (PC) И БЕРЕМЕННОСТЬ

В современной литературе имеются разноречивые данные о влиянии PC на репродуктивную функцию женщины и на течение гестационного процесса. С другой стороны нет четких сведений о влиянии беременности на течение самого заболевания. Нет определенных установок по тактике ведения беременности и родов при PC.

Рассеянный склероз — распространенное и тяжелое заболевание центральной нервной системы ремиттирующего характера. Занимает ведущее место в группе демиелинизирующих поражений головного и спинного мозга (Ходос X.Г., Кожева И.И., 1980) с грубым нарушением микроциркуляции в этих очагах (Камзеев В.Д., 1978).

Рассеянный склероз в нашей стране встречается реже, чем в странах Западной Европы (Овсянникова Б.Э., 1989).

Достоверным признаком при этом заболевании является развитие очагов демиелинизации (Горбачева Ф.Е. и соавт., 1976). P.Л. Марченкова и соавт. (1979) на основании гистологических исследований тканей мозга и оболочек установили наличие сосудистых воспалительных реакций и диффузного демиелинизирующего процесса с образованием бляшек в центральной нервной системе. Наличие в анамнезе больных общеинфекционного процесса, предшествующего развитию рассеянного склероза, а также воспалительные изменения в головном и спинном мозге дали авторам основание рассматривать это заболевание как инфекционное и, более вероятно, как вирусное.

Несмотря на то, что проблеме рассеянного склероза посвящено большое число исследований, многие стороны этиологии и патогенеза остаются неясными (Марченкова Р.Л. и соавт., 1979; Борисова Н.А. и соавт., 1989) и относятся к компетенции вирусологов и иммунологов, патоморофологов и других специалистов (Бурцев Е.М., 1981). Определенное мнение в пользу вирусно-аллергическои теории патогенеза рассеянного склероза высказывают Х.Г. Ходос и И.И. Кожева (1980). О.А. Хонокариан с соавт. (1983) возбудителя PC относят к “медленным” вирусам.

Олигодендроглия больных PC является “удобным” субстратом для “персистирования” вируса. Вирус до определенного момента ничем себя не проявляет, при воздействии же экзогенных факторов, нарушающих внешний и внутренний гомеостаз организма, возникает болезнь. При этом на начальных этапах заболевания специфические и неспецифические механизмы защиты являются достаточными для обеспечения ремиссии, с течением же времени наступает вторичная недостаточность иммунокомпетентной системы, в результате чего заболевание приобретает неуклонно прогрессирующее течение или ремиссии становятся более короткими.

Подтверждением этой мысли является известный в практике факт провоцирования обострений заболевания психической травмой, беременностью или выход в ремиссию при применении индифферентной терапии.

Подтверждают наличие аутоиммунных механизмов развития PC результаты исследования В.Д. Камзеева (1978). При изучении иммунной системы и цитологического состава тимуса при PC автор выявил очаговое снижение клеточности костного мозга, снижение содержания элементов нейротрофильного ряда, гиперплазию тимуса в начальной стадии заболевания, снижение функциональной активности малых лимфоцитов с корреляцией повышенного содержания Ц-глобулинов в сыворотке крови этих больных. После тимэктомии выявлялось повышение содержания глюкокортикоидов в 3-4 раза, а через 2,5-3 года — уменьшение способности лимфоцитов к спонтанному бластообразованию, снижение активности белого ростка костного мозга, повышение содержания 11-ОКС в плазме крови.

Дальнейшие исследования, проведенные в проблемной лаборатории Казанского ГИДУВа по изучению патогенеза PC подтвердили наличие вторичной иммунопатологии при этой болезни (Матвеева Т.В., Дьяконова И.Н., Пилле Э.Р., 1981). В.А. Карпов и соавт. (1982) подтверждают гипотезу, в основе которой лежит генетически обусловленная или приобретенная патология иммунологической реактивности, по типу замедленной сверхчувствительности. А.Н. Иваньков и соавт. (1983) считают, что наибольшее признание в патогенезе рассеянного склероза за последние годы получила нейроаллергическая концепция.

По данным авторов изучение гипофизарно-надпочечниковой системы при рассеянном склерозе, как аллергическом демиелинизирующем заболевании, имеет большое значение в формировании и поддержании иммунологического гомеостаза. На основании исследования функции коры надпочечников у этих больных они приходят к заключению о зависимости активности глюко- и проминералокортикоидов от течения заболевания и остроты процесса, что позволяет определить возможность применения глюкокортикоидных препаратов с учетом иммунологического статуса и реакции коры надпочечников.

Патологическая, анатомия. В спинном мозгу, мозговом стволе и полушариях головного мозга образуются множественные, различной величины бляшки, рассеянные преимущественно в белом веществе. Они нередко представляются в виде сливных образований со сложным очертанием, напоминая географические карты. Эти бляшки розово-серого цвета, плотные. Отсюда и название в литературе — рассеянный склероз. При гистологическом исследовании выявляются изменения миелиновых волокон (Камзеев В.Д., Максимова И.Н., Зарипов В.М., 1976).

Клиника. О.А. Хондкарнан с соавт. (1983) выделили три основные формы PC: церебральную, спинную и церебрально-спинальную. Последнюю форму авторы разделяют на гиперкинетический и глазной варианты заболевания.

Типичной формой рассеянного склероза является цереброспинальная. Эту форму характеризует сочетание пирамидных и мозжечковых расстройств, возможно поражение зрительных нервов с преходящей диплопией и ремиттирующим течением, Ранним симптомом являются преходящие моторные, сенсорные (чаще парестезии) или зрительные нарушения, утрата брюшных рефлексов, утомляемость, слабость ног, легкое интенционное дрожание в руках.

Нередко поражение зрения описывают по типу рет.робульбарного неврита зрительных нервов с выпадением центральных полей зрения, так как бляшки при рассеянном склерозе развиваются внутри ствола зрительного нерва. Утрата зрения бывает различной — частичной или двухсторонней.

Возможны поражения периферического двигательного нейрона: утрата сухожильных рефлексов конечностей, атрофия мышц. Особым симптомом при рассеянном склерозе является своеобразное проявление парестезии — возникновение при резком сгибании головы вперед, к груди, ощущения электрического тока, пробегающего по позвоночнику вниз с иррадиацией в ноги, иногда в руки (Боголепов Н.К. и соавт., 1956).

В развитой стадии болезни в 90% случаев наблюдаются нижнеспастические пара- или тетрапарез. Мозжечковые расстройства проявляются в следующем: атаксия, дисметрия, дизартрия, нистагм; грубый тремор конечностей и головы. Причем дрожание выявляется при активных движениях и напряжении.

Некоторые эти признаки описаны как триада Шарко (нистагм, скандированная речь и интенционное дрожание) или пентада Марбурга (к триаде Шарко прибавляется отсутствие брюшных рефлексов и побледнение височных половин зрительных нервов). При тяжелой форме — деменция, эйфория и выраженные формы психических расстройств, нарушение мочеиспускания.

При обследовании выявляются: патологические рефлексы сгибательного и разгибательного типа: (синдромы Россолимо, Бабинского, Жуковского-Корнилова и др.); повышение сухожильных периостальных рефлексов; положительные пяточно-коленная, пальце-носовая пробы.

Впервые X.Г. Ходос и соавт. (1980) описывают новые симптомы данного заболевания: миастеноподобные расстройства в ногах, напоминающие перемежающуюся хромоту, особую чувствительность к теплу и холоду, нарушение менструальной функции, мышечную гипотонию при центральных параличах и парезах.

Related Articles

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

Close